Logo  
Menu
- Odpowiedz
- Spis wątków
- Napisz nowy wątek
- Spis kategorii
- Szukaj
- Zaloguj się
- Przypomnij mi moje hasło!
- Zarejestruj się
- grupad7.com

 
Wtaj na Forum Grupy D7 :o)
Grupa D7 » Donlołd....ściąganko » BIOCHEMIA OD MEWY »

Strony, które warto odwiedzić
Codearte - powerful software solutions
IT-screening.com - Automated online programming skills assessment
Wszystkie fora czyta aktualnie 105 osób
» Dodaj swoją reklamę «
- r e k l a m a -

Ostatnia wiadomość w wątku: 2007-02-06 16:35:23 napisana przez ^Lysy
Pokaż ostatnią wiadomość

Wyświetlam 1 wiadomość na 1 stronie
^Lysy
Użytkownik lokalny

Napisanych postów: 41
Ostatni post: 2008-10-02 11:45:21


Napisz e-mail do autora Napisz prywatna wiadomosc do tego autora
1. BIOCHEMIA OD MEWY Odpowiedz
2007-02-06 16:35:23 | URL: #
    PIĘKNIE... A TU MACIE NA BIOCHEMIE SPRZĘCIK...
POZDR.

1. Dysocjacja – stopień i stała dysocjacji.

Dysocjacja, rozpad cząsteczek związku chemicznego na prostsze rodzaje chemiczne: atomy, jony, prostsze cząsteczki, wolne rodniki.
1) Dysocjacja elektrolityczna jest rozpadem elektroobojętnych cząsteczek elektrolitu na jony (aniony i kationy). Dysocjacja elektrolityczna jest procesem równowagowym, stała dysocjacja elektrolityczna nie zależy od stężenia elektrolitu.
Stopień dysocjacji elektrolitycznej dla danego elektrolitu w roztworze (α, definiowany jako stosunek liczby zdysocjowanych cząsteczek elektrolitu do ogólnej liczby cząsteczek elektrolitu wprowadzonych do roztworu, wpływa na wartość przewodnictwa elektrycznego roztworu i jest podstawą klasyfikacji elektrolitów na mocne (α ≅ 1) i słabe (α«1).
Stopień. dysocjacji elektrolitycznej zależy od rodzaju elektrolitu i rozpuszczalnika, stężenia roztworu, temperatury, siły jonowej roztworu.
Stała dysocjacji - w nawiasach przedstawiono stężenia molowe jonów wodorowych, hydroksylowych i niezdysocowanych cząsteczek wody, a K nazwano stałą dysocjacji.



Cząsteczka związku o budowie jonowej, na przykład cząsteczka NaCl, składa się z jonów Na+ i Cl-. Kryształ chlorku sodu zbudowany jest z ułożonych naprzemian jonów sodowych i chlorkowych. Jony te tworzą cząsteczkę i kryształy wskutek silnego, wzajemnego przyciągania.
Stopienie chlorku sodu, wymagające dostarczenia dużej ilości energii cieplnej, powoduje uwolnienie jonów z siatki krystalicznej. Podobnie działa na NaCl woda.
Siła wzajemnego oddziaływania między jonami, podobnie jak między dwoma ładunkami e1 i e2 znajdującymi się w odległości r od siebie, jest wprost proporcjonalna do iloczynu wartości tych ładunków i odwrotnie proporcjonalna do kwadratu odległości między nimi (prawo Coulomba):

gdzie:  - przenikalność elektryczna środowiska
W próżni  = 1, w wodzie  = 81,1 (w temp. 180C). Oznacza to, że oddziaływanie między jonami Na+ i Cl- w wodzie jest 81,1 raza mniejsze niż w próżni.
Należy pamiętać również, że woda ma budowę polarną. W czasie rozpuszczania soli w wodzie cząsteczki wody, swoimi biegunami dodatnimi ustawiają się w kierunku jonów Cl-, a ujemnymi - w kierunku jonów Na+. Oddziaływanie pomiędzy jonami i cząsteczkami wody (silniejsze od oddziaływania między jonami Na+ i Cl-) powoduje wyrywanie jonów z sieci krystalicznej:



Rozpuszczanie chlorku sodu w wodzie
Zachodzi proces, który zapisać można równaniem:

Gazowy chlorowodór doskonale rozpuszcza się w wodzie, choć nie ma budowy jonowej, lecz, podobnie jak woda, budowę polarną:



W trakcie rozpuszczania chlorowodoru w wodzie zachodzi proces otaczania cząsteczek HCl przez cząsteczki wody przedstawiony na rysunku:



Oddziaływanie wody na cząsteczkę chlorowodoru jest tak silne, że wiązanie spolaryzowane pęka w ten sposób, że para elektronowa (dotąd wspólna) pozostaje przy atomie chloru. Tworzą się dwa jony:


Proces, który omówiony został powyżej, na przykładzie NaCl i HCl nosi nazwę dysocjacji jonowej.
Dysocjacja jonowa jest to rozpad substancji (kryształów jonowych lub polarnych cząsteczek) na jony pod wpływem wody (rozpuszczalnika).
Podobnie jak woda mogą działać również inne polarne rozpuszczalniki.
Za twórcę teorii dysocjacji jonowej, która wyjaśnia między innymi, dlaczego stopione elektrolity lub wodne roztwory elektrolitów przewodzą prąd elektryczny, uważany jest Svante Arrhenius - laureat nagrody Nobla w roku 1903.
Przykłady równań dysocjacji popularnych elektrolitów:
NaOH Na+ + OH-
KI K+ + I-
Na2SO4 2Na+ + SO42-
H2SO4 2H+ + SO42-
CH3COOH CH3COO- + H+
Powstające w wyniku dysocjacji jony to:
· dodatnie kationy, na przykład H+, Na+ i
· ujemne aniony, na przykład OH-, Cl-, SO42-.
Niektóre elektrolity mogą dysocjować stopniowo. Na przykład, kwasy zawierające w swej cząsteczce więcej niż jeden atom wodoru mogą odszczepiać je stopniowo:
H2CO3 H+ + HCO3-
HCO3- H+ + CO32-
Odszczepienie drugiego jonu wodorowego przebiega trudniej niż pierwszego. Dysocjację tak przebiegającą nazywamy dwustopniową (ogólnie wielostopniową).

Dysocjacja kwasów
Kwasy w roztworach wodnych dysocjują na kationy wodorowe i aniony reszt kwasowych, np.
HCl → H + + Cl -
HNO3 → H+ + NO3-
H2SO4 → 2H+ + SO42-
CH3CO2H → CH3CO2- + H+
Dysocjacja zasad
Zasady w roztworach wodnych dysocjują na aniony wodorotlenkowe i kationy metali (lub kation amonowy), np.
NaOH → Na+ + OH-
Ca(OH)2 → Ca2+ + 2OH-
NH3 + H2 O → NH4+ + OH-
Dysocjacja soli
KNO3 → K+ + NO3-
NaCl → Na+ + Cl-
Al(NO3)3 → Al3+ + 3NO3-
Na2SO4 → 2Na+ + SO42-
CaCl2 → Ca2+ + 2Cl-
(NH4)SO4 → 2NH4+ + SO42-




2. Iloczyn jonowy wody. pH

Iloczyn jonowy wody, iloczyn równowagowych stężeń jonów hydronowych (H3O+) i hydroksylowych (OH-). W temperaturze 25oC iloczyn jonowy wody wynosi 10-14 mol2/l2, stężenia obu rodzajów jonów w czystej wodzie są sobie równe i wynoszą 10-7mol/l. Ponieważ wartość iloczynu jonowego wody pozostaje stała w stałej temperaturze, wprowadzeniu do roztworu jonów hydronowych towarzyszy zmniejszenie stężenia jonów hydroksylowych. Analogicznie - wzrost stężenia jonów hydroksylowych odbywa się kosztem zmniejszenia stężenia jonów hydronowych. Wartość iloczynu jonowego wody można wyznaczyć za pomocą pomiaru przewodnictwa (pH).
pH, ujemny dziesiętny logarytm stężenia jonów wodorowych w roztworze (pH=-log[H+]). Dla roztworów wodnych wartość pH mieści się w przedziale 0-14; roztwory kwaśne: pH<7, roztwory zasadowe: pH>7, obojętne: pH=7. Pomiar pH roztworów wykonywany jest za pomocą półogniwa chinhydronowego lub elektrody szklanej

3. Bufory krwi.
Bufory krwi, czyli związki chemiczne, które pozwalają utrzymać stałą wartość pH (wskaźnika kwasowości) tej tkanki. W warunkach fizjologicznych pH krwi utrzymuje się w granicach od 7.35 do 7.45. Taka precyzyjna regulacja pH krwi jest niezwykle ważna dla organizmu, bo nadmierne obniżenie albo podwyższenie pH prowadzi do zmiany kształtu cząsteczek białka, zmian aktywności enzymów, nieprawidłowego przenikania jonów przez błony białkowo-lipidowe... Spadek pH krwi poniżej 7.0 albo jego wzrost powyżej 7.8 prowadzi do śmierci.
Nasze ciało potrafi regulować pH krwi (i innych tkanek) na różne sposoby. W kontrolowaniu gospodarki kwasowo-zasadowej organizmu uczestniczą m.in. nerki (które przy obniżeniu pH wydalają nadmiar kationów wodorowych m.in. w postaci jonów amoniowych NH4+) i płuca (usuwanie dwutlenku węgla z wydychanym powietrzem ułatwia podwyższenie pH krwi). Istnieją różne choroby, które prowadzą do zaburzeń kwasowości plynów ustrojowych, na przykład nieleczona cukrzyca może doprowadzić do kwasicy (nadmiernego spadku pH), a zbyt częste i głębokie oddechy - tak zwana hiperwentylacja, którą spotyka się w chorobach psychicznych, na przykład w nerwicy - do zasadowicy. Te wszystkie zaburzenia można podzielić na cztery główne grupy w zależności od tego, czy ich przyczyną są zaburzenia procesów metabolicznych organizmu, czy też nieprawidłowe działanie układu oddechowego: kwasice metaboliczne, kwasice oddechowe, zasadowice metaboliczne i zasadowice oddechowe.
Na zmianę pH najszybciej reagują wymienione przez Ciebie uklady buforowe krwi. Pierwszy z nich to bufor wodorowęglanowy (HCO3+ = H2CO3). Czasteczka kwasu węglowego (H2CO3) może rozpadać się na cząsteczkę wody (H2O) i dwutlenku węgla (CO2) i odwrotnie, może z tych cząsteczek powstawać - dlatego pH krwi może być regulowane przez oddychanie (usuwanie CO2 z wydychanym powietrzem prowadzi do spadku stężenia kwasu węglowego we krwi i podwyższenia pH). Bufor wodorowęglanowy to najważniejszy bufor krwi: odpowiada za mniej więcej trzy czwarte pojemności buforowej krwi.
Na drugim miejscu pod względem znaczenia jest bufor hemoglobinowy (HbH = Hb- + H+; HbHO2 = HbO2- + H+). Utlenowana hemoglobina łatwiej oddaje kationy wodorowe, niż hemoglobina nieutlenowana i odwrotnie - odłączenie się tlenu od hemoglobiny ułatwia przyłączenie się do niej jonów H+ (dzięki temu w tkankach obwodowych hemoglobina jednocześnie oddaje tlen i przyłącza kationy wodorowe, które powstały na przykład w beztlenowych przemianach metabolicznych).
We krwi działa też bufor białczanowy (do wolnych grup aminowych w różnych białkach krwi - NH2 - przyłączają się kationy wodorowe tak, że powstaje -NH3+) i bufor fosforanowy (HPO4- + H+ = H2PO4-). W osoczu stężenie fosforanów jest raczej małe; ten bufor odgrywa większą rolę w innych tkankach oraz wewnątrz komórek.

4. Łańcuch oddechowy – lokalizacja, przebieg, energetyka.
Składniki łańcucha oddechowego są uporządkowane w kolejności wzrastających potencjałów redoks. Wodory lub elektrony przepływają stopniowo przez łańcuch oddechowy, od składników bardziej elektroujemnych do bardziej elektrododatnich tlenu. Różnica potencjałów redoks od NAD+/NADH do O2/2H2O wynosi 1,1 V.
Mitochondroalny łańcuch oddechowy zawiera liczne nośniki redoks, poczynając od dehydrogenaz współdziałających z NAD, przez flawoproteiny o cytochromy, do tlenu cząsteczkowego. Nie wszystkie substraty są związane z łańcuchem oddechowym przez dehydrogenazy współdziałające z NAD; niektóre ze względu na ich bardziej dodatnie potencjały redoks wiążą się bezpośrednio z dehydrogenazami będącymi flawoproteinami, które z kolei są związane z cytochromami łańcucha oddechowego.
Poza wspomnianymi przenośnikami w łańcuchu oddechowym znajduje się dodatkowy przenośnik łączący flawoproteiny z cytochromem b, białkiem o najniższym potencjale oksydoredukcyjnym w łańcuchu cytochromowym. Ten dodatkowy przenośnik, który nazwano ubichinonem lub CoQ (koenzym Q) występuje w mitochondriach w formie chinowej (utlenionej) w warunkach tlenowych, a w formie chinolowej (zredukowanej) w warunkach beztlenowych. Ubichinon jest składnikiem lipidów mitochondrialnych; pozostałe lipidy to przede wszystkim fosfolipidy, tworzące część błony mitochondrialnej. Struktura koenzymu Q jest bardzo podobna do witaminy K i E. Podobna jest również do plastochinonu występującego w chloroplastach. Wszystkie te związki charakteryzują się posiadaniem w swojej cząsteczce polizoprenoidowego łańcucha bocznego. W mitochondriach CoQ występuje w znacznym stechiometrycznym nadmiarze względem pozostałych elementów łańcucha oddechowego. Jest to zgodne z funkcja koenzymu Q, który działa jako ruchomy element łańcucha oddechowego zbierający równoważniki redukujące z bardziej nieruchomych kompleksów flawoproteinowych i przenoszący je na cytochromy.
Innym dodatkowym składnikiem, występującym również w preparatach łańcucha oddechowego, jest białko żelazo-siarkowe. Jest ono połączone z flawoproteinami (metaloflawoproteinami) i z cytochromem b. Siarka i żelazo uczestniczą w jednoelektronowym mechanizmie oksydoredukcyjnym pomiędzy flawiną a CoQ; atom żelaza podlega oksydoredukcji, występując naprzemiennie, jako Fe2+ lub Fe3+.
Skład łańcucha oddechowego – na jego elektroujemnym końcu dehydrogenazy katalizują przeniesienie elektronów z substratów na NAD łańcucha. Sposoby tego przenoszenia mogą być dosyć różne. Alfa-ketokwasy – pirogronian i Alfa-ketoglutaran – mają własne kompleksy, dehydrogenaz, które zawierają liponian i FAD pośredniczące w przenoszeniu elektronów na NAD łańcucha oddechowego. Inne dehydrogenazy, np. dehydrogenaza L(+)-3-hydroksycylo-CoA, prolinowa, gluminianowa, jabłaczanowa i izocytrynianowa przenoszą elektrony bezpośrednio na NAD łańcucha oddechowego.
Zredukowany NAD (tj. NADH) łańcucha oddechowego jest z kolei utleniany przez dehydrogenazę NADH, która jest metaloflawoproteiną. Enzym ten zawiera Fe:S i FMN i jest ściśle związany z łańcuchem oddechowym. Przenosi on równoważniki redukujące na CoQ. Koenzym Q stanowi w łańcuchu oddechowym również punkt zbiorczy dla równoważników redukujących pochodzących z substratów, które przez flawoproteinowe dehydrogenazy kontaktują się bezpośrednio z łańcuchem oddechowym. Takimi substratami są bursztynian, cholina, sarkozyna. W dehydrogenazach tych substratów część flawinową stanowi FAD.
Elektrony z CoQ przepływają następnie przez łańcuch cytochromowy na tlen cząsteczkowy. Cytochromy są ułożone zgodnie ze wzrastającym potencjałem oksydoredukcyjnym. Znajdujący się na końcu łańcucha cytochrom aa3 (oksydaza cytochromowa) odpowiada za ostateczną reakcję równoważników redukujących z tlenem cząsteczkowym. Oksydaza cytochromowa ma bardzo duże powinowactwo do tlenu, co pozwala na funkcjonowanie łańcucha oddechowego z maksymalną szybkością, aż do momentu całkowitego wyczerpania tlenu w tkance. Ponieważ jest to reakcja nieodwracalna, nadaje ona kierunek dla przemieszczania się równoważników redukujących w łańcuchu oddechowym i do sprzężonego z nim wytwarzania ATP.
Istotnym odkryciem było stwierdzenie niemal stałych stosunków molowych między składnikami łańcucha oddechowego. Składniki łańcucha oddechowego są zgrupowane funkcjonalnie i strukturalnie, w wewnętrznej błonie mitochondrialnej, w cztery lipidowo-białkowe kompleksy łańcucha oddechowego, oddechowego, których każdy zajmuje całą grubość błony. Cytochrom c jest jednym rozpuszczalnym sytochromem i tak jak CoQ wydaje się bardzo ruchomym elementem łańcucha oddechowego, łączącym nieruchome kompleksy.
Uwzględniając reakcje odwodorowania w szlaku katabolicznym glukozy zarówno glikolizie, jak i w cyklu kwasu cytrynowego oraz fosforyzacje substratowi, można obliczyć, że 68% energii swobodnej, pochodzącej ze spalania glukozy, zostaje związane w postaci bogatoenergetycznych wiązań fosforanowych. Jest oczywiste, że to łańcuch oddechowy odpowiada za znaczną część puli tworzonego ATP.
Mitchell w swojej teorii chemiosmotycznej postulował, że energia z procesów utleniania przenośników łańcuchu oddechowym prowadzi do gromadzenia jonów wodorowych, które są wyrzucane na zewnątrz sprzęgającej błony mitochondrialnej, tzn. błony wewnętrznej. Różnica potencjałów elektrochemicznych jest zużywana następnie do napędzania mechanizmu odpowiedzialnego za tworzenie ATP.
STRESZCZENIE – praktycznie cała energia uwalniana podczas utleniania węglowodanów, tłuszczów białek jest gromadzona w mitochondriach w postaci równoważników redukujących. Są one kierowane do łańcucha oddechowego, którym wędrują zgodnie z malejącym gradientem redoks przenośników do końcowego akceptora, tj. tlenu. W reakcji z tlenem powstaje woda.; Przenośniki redoks są zgrupowane w wewnętrznej błonie mitochondrialnej w kompleksy łańcucha oddechowego. Kompleksy te, zużywając energię uwalnianą podczas transportu elektronów, przepompowują protony na zewnątrz błony. W wyniku działania pomp protonowych powstaje przezbłonowy potencjał elektrochemiczny.; Błonowy kompleks syntezy ATP zużywa energię gradientu protonowego do syntezy ATP z ADP i Pi. w ten sposób utlenianie jest ściśle sprzężone z fosforyzacją, tak aby sprostać potrzebom energetycznym komórki.; Wewnętrzna błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla protonów innych jonów. W błonie znajdują się swoiste przenośniki – wymieniacze, które umożliwiają przejście jonom, takim jak OH-, P-i, ATP4- i metabolitom bez rozładowania przezbłonowego gradientu elektrochemicznego.
5. Przebieg glikolizy – regulacja; Znaczenie glikolizy i cyklu Krebsa w różnych konkurencjach sportowych; Energetyka glikolizy.
Glikoliza
- jest szlakiem reakcji biochemicznych prowadzących do rozpadu cząsteczki glukozy na dwie cząsteczki kwasu pirogronowego. W wyniku glikolizy komórka uzyskuje dwie cząsteczki ATP i dwie cząsteczki NADH2. Glikoliza przebiega w cytoplazmie komórki i należy do procesów katabolicznych.
Podczas glikolizy komórka zużywa dwie cząsteczki ATP, ale wytwarza cztery nowe cząsteczki ATP w procesie fosforylacji substratowej. W obecności tlenu wodór z dwóch cząsteczek NADH2 jest przenoszony do mitochondrium na enzymy łańcucha oddechowego, a to wiąże się z wytworzeniem sześciu dodatkowych cząsteczek ATP w procesie fosforylacji oksydacyjnej. Obie cząsteczki kwasu pirogronowego są transportowane do mitochondrium i po przekształceniu do acetylokoenzymu A w procesie oksydacyjnej dekarboksylacji są dalej utleniane w cyklu kwasu cytrynowego.
W warunkach beztlenowych wodór z NADH2 jest przenoszony na kwas pirogronowy. Wtedy z kwasu pirogronowego powstaje kwas mlekowy, natomiast nie są wytwarzane następne wiązania wysokoenergetyczne w ATP. Cząsteczki NAD, które powstają w wyniku odłączenia wodoru od NADH2, są wykorzystywane podczas następnej rundy glikolizy. Zysk energetyczny z glikolizy przeprowadzanej bez dostępu tlenu wynosi tylko 2 cząsteczki ATP.
Kwas mlekowy powstający podczas glikolizy beztlenowej nie jest energetycznie bezużyteczny dla organizmu. Cząsteczki tego kwasu, które powstają na przykład w intensywnie pracujących mięśniach szkieletowych, są transportowane do wątroby. Tam są z powrotem metabolizowane do kwasu pirogronowego, który może być utleniany w cyklu Krebsa albo zużywany do wytwarzania nowych cząsteczek glukozy.
Kwas pirogronowy - Produkt glikolizy. Zawiera trzy atomy węgla w cząsteczce. Podczas glikolizy beztlenowej jest przekształcany do kwasu mlekowego. Podczas spalania glukozy w warunkach tlenowych jest przekształcany do acetylokoenzymu A i w tej postaci wchodzi do cyklu kwasu cytrynowego.
Glikoliza jest szlakiem metabolicznym zachodzącym w cytozolu wszystkich komórek ssaków. W tym procesie glukoza (również glukoza pochodząca z degradacji glikogenu) zostaje przekształcona w pirogronian lub mleczan. Glikoliza może przebiegać w warunkach beztlenowych dzięki sprzężeniu dwóch reakcji, z których jedna redukując pirogronian do mleczanu odtwarza utlenioną formę NAD koniecznego w reakcji katalizowanej przez dehydrogenazę gliceraldehydo-3-fosforanową.
Mleczan jest końcowym produktem glikolizy zachodzącej w warunkach beztlenowych (np. w pracującym mięśniu) lub zachodzącej w komórkach niezdolnych do utleniania pirogronianu (np. w erytrocytach). Glikoliza jest regulowana przez trzy enzymy katalizujące reakcje nieodwracalne: heksokinazę (lub glukokinazę), fosfofruktokinazę i kinezę pirogronianową. Pirogronian jest utleniany do acetylo-CoA przez kompleks wieloenzymowy zwanym kompleksem dehydrogenazy pirogronianowej. Reakcja wymaga udziału difosfotiaminy, która jest pochodną witaminy B1. Brak możliwości metabolizowania (utleniania) pirogronianu prowadzi często do kwasicy mleczanowej.

6. Powiązanie glikolizy z cyklem Krebsa.
Aby pirogronian mógł wejść do cyklu kwasu cytrynowego, musi najpierw zostać przetransportowany do wnętrza mitochondrium przez przenośnik pirogronianowy, który umożliwia przejście pirogronianu przez wewnętrzną błonę mitochondrialną. W tym procesie transportowi cząsteczki pirogronianu towarzyszy transport 1 protonu (kotransport). Tego typu mechanizm transportu określa się mianem symportu. Wewnątrz mitochondrium pirogronian ulega dekarboksylacji oksydacyjnej do acetylo-CoA. Reakcja ta jest katalizowana przez kilka różnych enzymów, działających kolejno w kompleksie wieloenzymowym „przylegającym” do wewnętrznej błony mitochondrialnej. Enzymy te określa się mianem kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej, który jest analogiczny do kompleksu dehydrogenazy Alfa-ketoglutaranowej w cyklu kwasu cytrynowego. Pirogronian, przy udziale dehydrogenazy pirogronianowej znajdującej się w kompleksie wieloenzymowym, ulega dekarboksylacji do dehydroksyetylowej pochodnej pierścienia tiazolowego difosfotiaminy związanej z enzymem, która reaguje z kolei z utlenionym lipoamidem, grupą prostetyczną acetylotransferazy dihydrolipoamidowej, tworząc acetylolipoamid. Acetylolipoamid reaguje z koenzymem A, tworząc acetylo-CoA i zredukowany lipoamid. Gdy ten ostatni zostanie ponownie utleniony przez flawoproteinę (zawierającą FAD), w obecności dehydrogenazy dihydrolipoamidowej, cykl reakcji jest zakończony. Ostatecznie zredukowana flawoproteina jest utleniona przez NAD, który z kolei przenosi równoważniki redukujące do łańcucha oddechowego.

7. Cykl Krebsa – lokalizacja, przebieg, regulacja i energetyka.

Cykl Krebsa, cykl kwasu cytrynowego, cykl kwasów trójkarboksylowych,
Cykl Krebsa stanowi drugi etap oddychania komórkowego zachodzący w mitochondriach, końcowa droga spalania metabolitów powstałych z rozkładu cukrów, tłuszczów i białek.
Cykl ten polega na całkowitym utlenianiu czynnego octanu powstałego w procesie glikolizy w szeregu przemian od kwasu octowego do kwasu szczawiooctowego. W przebiegu tych reakcji odłączane są cząsteczki dwutlenku węgla (CO2) oraz atomy wodoru, które łączą się z NAD. W jednym przebiegu cyklu następuje spalanie dwóch atomów węgla, w wyniku czego powstają dwie cząsteczki CO2, odłącza się 8 protonów i 8 elektronów.
Istotą cyklu jest to, że jednostka dwuwęglowa, czyli acetylokoenzym A (acetylo-CoA) łączy się z jednostką czterowęglową (kwas szczawiooctowy) dając związek sześciowęglowy (kwas cytrynowy), który ulega dwukrotnie dekarboksylacji i czterokrotnie odwodorowaniu i w rezultacie przekształca w kwas szczawiooctowy, dzięki czemu może nastąpić kolejny obrót cyklu.
W szczególności cykl kwasu cytrynowego zachodzi następująco: acetylo-CoA łączy się z kwasem szczawiooctanowym, z czego powstaje kwas cytrynowy oraz wolny koenzym A (CoA). Kwas cytrynowy w wyniku reakcji kondensacji zostaje przekształcony w kwas izocytrynowy, a ten w wyniku odwodorowania i dekarboksylacji w alfa-ketoglutaran, który po kolejnej dekarboksylacji i odwodornieniu daje bursztynylo-CoA. Związek ten po odłączeniu ATP i wolnego CoA daje bursztynian, natomiast po odłączeniu FADH2 daje fumaran. Następnie w reakcji hydratacji (przyłączania wody) powstaje jabłczan, który oddając wodór przekształca się w szczawiooctan zamykający cykl.
Sumarycznie równanie cyklu Krebsa przedstawia się następująco:
Acetylo-CoA + 3NAD + FAD + ADP + Pi + 2H2O = 2CO2 + 3NADH+ + FADH2 + ATP + 2H+ + CoA
Cykl rozpoczyna się od kondesacji szczawiooctanu z acetylo-CoA, w wyniku czego powstaje cytrynian, a następnie w drodze izomeryzacji jego przez cis- akonitan powstaje izocytrynian. W następnej kolejności następuje dekarboksylacja izocytrynianu do a- ketoglutaranu, a ten po przez oksydacyjną dekarboksylację daje bursztynylo-CoA. Wiązanie tioestrowe w bursztynylo-CoA zostaje rozerwane przez fosforan, powstaje bursztynian i 1 cząsteczka GTP. W wyniku utleniania bursztynianu powstaje fumaran, który po uwodnieniu daje jabłczan. Cykl kończy regeneracja szczawiooctanu, powstałego w wyniku utleniania jabłaczanu. Bilans energetyczny cyklu kwasu cytrynowego stanowi 10 wysokoenergetycznych wiązań fosforanowych powstałych z całkowitego utleniania każdego fragmentu dwuwęglowego do CO2 i H2O.

8. Glikogen – budowa, występowanie, znaczenie w wysiłku fizycznym.
Glikogen (C6H10O5)n (skrobia zwierzęca, mączka zwierzęca) został odkryty przez C. Bernarda (1856) w wątrobie psa. Ma postać białego proszku, nierozpuszczalnego w zimnej wodzie. Polisacharyd ten budową przypomina amylopektynę z tym, że jest jeszcze bardziej rozgałęziony. Glikogen stanowi w organizmie zwierzęcym materiał zapasowy, który jest wykorzystywany przez organizm w okresie głodu. Jego rola w organizmie zwierzęcym sprowadza się do roli skrobi w świecie roślinnym, dlatego też nazywamy go skrobią zwierzęcą. Dla organizmów zwierzęcych podstawą pożywienia jest skrobia. Pod działaniem enzymów skrobia ulega hydrolizie do glukozy, która zostaje wessana przez ścianki jelit i dostaje się do krwioobiegu. Część glukozy jest wykorzystywana jako źródło energii, a nadmiar glukozy dostarczonej organizmowi odkłada się w mięśniach i wątrobie w postaci glikogenu. Odkłada się on przede wszystkim w wątrobie, gdzie jego zawartość wynosi od kilku do kilkunastu procent. Glikogen znajduje się również w tkance mięśniowej (ok. 0,2%), krwi i w innych organach wyższych zwierząt (trzustka, płuca, nerki, mózg). Podczas pracy ilość glikogenu maleje, gdyż zamienia się w kwas mlekowy:
(C6H10O5)n + nH2O > 2nC3H6O3
W czasie wypoczynku ilość glikogenu wzrasta. Jego tworzenie się, ważne dla gospodarki energetycznej organizmu, nazywa się glikolizą. W razie niedostatecznego zaopatrzenia organizmu w cukry glikogen zmagazynowany w wątrobie przechodzi pod wpływem enzymów (dzięki łatwo zachodzącej hydrolizie) w glukozę, która jest przekazywana do krwioobiegu, uzupełniając w ten sposób braki pożywienia. W świecie roślinnym glikogen występuje w drożdżach, grzybach i glonach.
Enzymem rozkładającym glikogen jest fosforylaza gliko-genowa występująca w dwóch formach: w formie aktywnej a, której aktywność jest niezależna od poziomu ATP i AMP (6-fosforan glikozy) i w formie nieaktywnej b, na którą wpływa inhibicyjnie ATP i 6-fosforan glukozy, ale przy udziale ATP i kinazy fosforylazy w obecności hormonu adrenaliny fosforylaza b ulega przekształceniu w formę a.
Otóż, glikogen może być wykorzystywany w przemianach beztlenowych. A zatem, mięsień wykorzystujący glikogen kurczy się nie czekając aż krew dostarczy odpowiednią ilość tlenu. Mięsień taki może kurczyć się bardzo intensywnie, tak, aż dochodzi nawet do ograniczenia przepływu krwi w pewnych jego obszarach, nie wpływa to jednak na intensywność pracy. Dodatkowo, włókna mięśniowe pracujące beztlenowo są silniejsze od tych włókien, które do pracy wykorzystują tlen. W konsekwencji, im więcej glikogenu w mięśniach tym organizm może dłużej pracować z maksymalnym wysiłkiem na początku pracy. W miarę wyczerpywania się glikogenu mięśnie zaczynają korzystać z innych źródeł energii, przede wszystkim z kwasów tłuszczowych, ketokwasów i aminokwasów. Jednak w momencie, kiedy mięśniom kończy się własny glikogen i zaczynają korzystać ze związków dostarczanych z krwią muszą pracować miej wydajnie. Związane jest to z tym, iż substancje dostarczane z krwią wymagają do swojej przemiany tlenu. Przemiana taka zachodzi w mniejszej ilości włókien mięśniowych niż przemiana beztlenowa i jest wolniejsza. W konsekwencji intensywność pracy spada, koń uzyskuje gorszy rezultat niż w sytuacji gdyby miał odpowiedni zapas glikogenu mięśniowego na cały dystans.

9. ATP – nukleotyd wysokoenergetyczny. Drogi resyntezy ATP w mięśniach.
Aby zrozumieć istotę tych odkryć, wyjaśnijmy na początek znaczenie i rolę biologiczną tego związku. Cząsteczka ATP składa się z tzw. zasady azotowej adeniny, cukru rybozy i trzech połączonych szeregowo reszt kwasu fosforowego. Dla biochemika szczególnie interesujące są owe trzy reszty fosforanowe, a ściślej ostatnia z nich, bowiem jej odszczepieniu przy udziale wody, czyli hydrolizie, towarzyszy wyzwolenie znacznych ilości energii. Jeśli reakcja zachodzi w probówce, energia ta uwalnia się w postaci ciepła. Żywa komórka natomiast potrafi wykorzystać ją jako siłę napędową wszystkich prawie procesów życiowych, takich jak ruch i zmiana kształtu komórki, transport substancji przez błony komórkowe, a więc na przykład pobieranie składników pokarmowych i wydalanie produktów przemiany materii, i wreszcie wszystkie procesy syntez biologicznych potrzebnych m.in. dla wzrostu i rozmnażania się. Również dzięki energii wyzwolonej z ATP kurczą się mięśnie, nerwy przewodzą bodźce, a mózg... myśli.
O tym, jak znaczny jest to nakład energii, niech świadczy fakt, że dorosły człowiek w stanie spoczynku zużywa w ciągu doby około 40 kg ATP, przy czym ilość ta może wzrosnąć nawet kilkakrotnie na skutek wysiłku fizycznego. Tymczasem faktyczna zawartość ATP w naszym ciele wynosi kilkadziesiąt gramów. Wynika z tego, że intensywnemu zużyciu ATP musi towarzyszyć jego równie intensywne odtwarzanie, czyli resynteza.
Skoro hydrolizie ATP towarzyszy wyzwolenie energii, to proces odwrotny może zajść tylko w przypadku dostarczenia, co najmniej takiej samej, a w istocie znacząco większej jej ilości. Od kilkudziesięciu lat wiemy, że zapewniają to przede wszystkim reakcje utleniania biologicznego, czyli oddychania komórkowego. Zachodzą one w wewnątrzkomórkowych organellach, mitochondriach, tak małych, że strukturę ich poznaliśmy dopiero dzięki mikroskopowi elektronowemu. Pozostawało tajemnicą, w jaki sposób przekształcone substancje pokarmowe, ulegając "spaleniu" w komórkach naszego ciała, dostarczają energii umożliwiającej resyntezę ATP z produktów jego rozpadu, czyli adenozynodifosforanu, w skrócie ADP, i kwasu fosforowego w procesie zwanym oksydacyjną fosforylacją.
W wyniku oddychania komórkowego na wewnętrznej błonie mitochondriów powstaje potencjał elektryczny, a wnętrze mitochondriów ulega alkalizacji, czyli pojawia się nadmiar jonów OH w stosunku do jonów H+. To właśnie oraz różnica stężenia jonów H+ po obu stronach błony dostarczają energii dla syntezy ATP. W błonie mitochondriów enzym katalizujący tę syntezę. Jest on dużym kompleksem białkowym, składającym się z kilkunastu mniejszych peptydowych podjednostek (ryc. 1). Strumień jonów H+ wywołany potencjałem elektrycznym i różnicą ich stężeń po obu stronach błony, przepływając przez wnętrze tego kompleksu, pobudza go do "pracy", czyli do produkcji ATP.
Proces syntezy odbywa się etapowo. Najpierw do odpowiedniego miejsca katalitycznego enzymu przyłącza się cząsteczka ADP i kwasu fosforowego. W następnym etapie zachodzi zmiana kształtu enzymu, tzw. zmiana konformacji, prowadząca do odpowiedniego zbliżenia obu mających ze sobą przereagować cząsteczek, co niejako wymusza ich chemiczne połączenie i utworzenie ATP. Powstała w ten sposób cząsteczka ATP pozostaje jednak dalej związana z białkiem kompleksu enzymatycznego. Aby ją odczepić, konieczna jest dalsza zmiana struktury enzymu, a więc następna zmiana konformacji. Powoduje ona powrót do stanu wyjściowego, to jest takiego, przy którym możliwe staje się przyłączenie następnej cząsteczki ADP i kwasu fosforowego, po czym cykl zaczyna się od nowa. Zgodnie z tą teorią, energia potrzebna do syntezy ATP zużywa się nie tyle w samej reakcji chemicznego wiązania ADP z kwasem fosforanowym, co w procesie zmiany kształtu cząsteczki kompleksu enzymatycznego, a także, co ciekawe w odłączeniu już powstałego ATP od enzymu.
Okazało się mianowicie, że w czasie przepływu jonów H+ przez enzym, (co, jak powiedzieliśmy wcześniej, wynika z różnicy potencjałów elektrycznych po obu stronach błony mitochondrialnej) centralna podjednostka enzymu, oznaczana literą g, zostaje wprawiona w ruch obrotowy. Ponieważ jest ona asymetryczna, jej wirowanie powoduje odpowiednie odkształcenia w otaczających ją podjednostkach b, co jest istotą zaproponowanych przez Boyera zmian konformacyjnych. W wyniku tego zasocjowane z podjednostkami b cząsteczki ADP wiążą się chemicznie z kwasem fosforowym, dając ATP. Obrazowo, choć może niezbyt ściśle, można by porównać cały ten system z turbiną wodną. Tak jak w turbinie strumień wody wprawia w ruch obrotowy wirnik turbiny, a ten z kolei napędza generator prądu elektrycznego, tak w błonie mitochondrialnej strumień jonów H+ powoduje wirowy ruch podjednostki g, co jest źródłem energii dla syntezy ATP.
Prace trzeciego z ubiegłorocznych laureatów, Jensa C. Skou, przyczyniły się do rozwikłania mechanizmu jednego z głównych procesów zużywających ATP, a mianowicie utrzymywania na stałym poziomie wewnątrzkomórkowego stężenia jonów sodu i potasu. W tym miejscu należy przypomnieć, że zawartość tych dwóch podstawowych kationów nieorganicznych w komórce zwierzęcej jest nie tylko stała, ale zasadniczo różna od ich zawartości w środowisku pozakomórkowym. O ile w komórce przeważa jon potasowy (K+), to w cieczach pozakomórkowych, takich jak krew, limfa i inne, głównym kationem jest jon sodowy (Na+). A zatem na błonie komórkowej utrzymuje się gradient stężeń tych dwóch kationów. Jest on niezbędny do prawidłowego funkcjonowania komórki. W tkance nerwowej stanowi źródło powstawania i przenoszenia bodźców, w mięśniu umożliwia zaistnienie skurczu, w innych komórkach niezbędny jest do pobierania substancji pokarmowych, jak aminokwasy i glukoza.
Wszystkie te procesy, zwiększając przewodnictwo błony komórkowej dla tych dwóch kationów, doprowadziłyby bardzo szybko do wyrównania stężeń Na+ i K+ między wnętrzem komórki i środowiskiem zewnętrznym, co nieuchronnie pociągnęłoby za sobą zanik wszelkich funkcji komórki i jej śmierć. Dlatego tak ważną życiową funkcję spełnia mechanizm enzymatyczny utrzymujący gradient tych jonów. Polega on na stałym wypompowywaniu z komórki napływających do niej jonów Na+ i wprowadzaniu do komórki uciekających z niej jonów K+. Oba procesy odbywają się wbrew gradientowi stężeń i dlatego wymagają nakładu energii. Dostarcza jej ATP, a ściślej hydroliza tego związku do ADP i kwasu fosforowego. O intensywności procesu niech świadczy fakt, że zużywa on około jednej trzeciej całego ATP syntetyzowanego przez organizm człowieka w stanie spoczynku.
Odkrycie białka transportującego poprzez błonę komórkową jony K+ i Na+ i wyjaśnienie mechanizmu jego działania stało się udziałem Jensa C. Skou. Białko to okazało się identyczne z enzymem występującym w błonie otaczającej komórkę zwierzęcą i hydrolizującym ATP w obecności jonów Na+ i K+. Hydrolizie tej towarzyszy transport Na+ z wnętrza komórki do przestrzeni zewnętrznej, a jonów K+ w kierunku przeciwnym. Dalsze badania pozwoliły wyjaśnić molekularny mechanizm tego procesu.
Wykazały one, że białko enzymatyczne ulega pod wpływem ATP fosforylacji, tzn. reszta kwasu fosforowego odszczepiona od ATP przyłącza się do białka. Ta reakcja powoduje zmianę kształtu cząsteczki białkowej, przez co jony Na+ uprzednio związane z białkiem odczepiają się, a na ich miejsce przyłączają jony K+. Następnie grupa fosforanowa odłącza się od enzymu, co sprawia, że z kolei jony K+ odczepiają się, a przyłączają jony Na+. Na skutek zmiany konformacji cząsteczki białkowej odłączenie jonów zachodzi po przeciwnej stronie błony niż ich przyłączenie, co prowadzi do ich przemieszczenia, każdego w inną stronę, poprzez błonę komórkową.
Wspólnym momentem w badaniach wszystkich trzech uczonych jest nowe spojrzenie na cząsteczkę enzymu biorącego udział w procesach energetycznych jako swojego rodzaju "silnik molekularny". Dotyczy to zarówno przypadku, kiedy to energia strumienia jonów wodorowych (H+) przekształca się w energię wiązania chemicznego, jak to ma miejsce w syntezie ATP, jak i sytuacji, gdy energia chemiczna hydrolizy ATP zostaje wykorzystana do aktywnego transportu jonów, jak w przypadku pompy sodowo-potasowej.
10. Fosfokreatyna – rola w skurczu mięśnia.
Fosfokreatyna zapobiega gwałtownemu wyczerpaniu ATP dostarczając łatwo dostępnego, bogatego energetycznie fosforanu potrzebnego do tworzenia ATP z ADP. Fosfokreatyna jest tworzona z ATP i kreatyny w okresach, kiedy mięsień jest rozkurczony i zapotrzebowanie na ATP nie jest duże. Enzymem katalizującym fosforyzację kreatyny jest kineza kreatynowa. Jest to enzym, który ze względu na swą swoistość w stosunku do mięśni może być użyty do wykrywania ich ostrych lub przewlekłych chorób.

11. Losy pirogronianu, cykl Cori i cykl alaninowy.
Większość tych węglowodanów diety, które są trawione, tworzy ostatecznie glukozę. Węglowodany zawarte w pokarmach, które są aktywnie trawione, zawierają reszty glukozy, galaktozy i fruktozy, które są uwalniane w jelicie.
Glukoza powstaje ze związków glikogennych drogą glukoneogenezy. Istnieją dwie kategorie tych związków:
1. Takie, które podlegają przetworzeniu w glukozę bez znaczącej recyklizacji, jak niektóre aminokwasy propionian
2. Takie, które są produktami częściowego przetworzenia glukozy w niektórych tkankach i są transportowane do wątroby i nerek, aby ulec resyntezie do glukozy. I tak mleczan, wytwarzany przez utlenianie glukozy w mięśniach szkieletowych w erytrocytach, jest transportowany do wątroby i nerek, gdzie jest odtwarzana z niego glukoza, która staje się drogą krążenia znów dostępną dla utleniania w tkankach. Ten proces jest znany jako Cykl Cori albo cykl kwasu mlekowego.

Wśród aminokwasów transportowanych mięśni do wątroby w okresie głodzenia dominuje alanina. Doprowadziło to do zaproponowania istnienia Cyklu glukozowo-alaninowego, którego efektem jest krążenie glukozy z wątroby do mięśni z wytworzeniem tam pirogronianu ulegającego transaminacji do alaniny, następnie transport alaniny do wątroby, gdzie następuje ponowne przetworzenie alaniny do glukozy drogą glukoneogenezy. W ten sposób następuje przenoszenie azotu aminowego z mięśni do wątroby, a swobodnej energii z wątroby do mięśni. Energia niezbędna do syntezy glukozy z pirogronianu w wątrobie pochodzi z utleniania kwasów tłuszczowych.
Kwas pirogronowy - Produkt glikolizy. Zawiera trzy atomy węgla w cząsteczce. Podczas glikolizy beztlenowej jest przekształcany do kwasu mlekowego. Podczas spalania glukozy w warunkach tlenowych jest przekształcany do acetylokoenzymu A i w tej postaci wchodzi do cyklu kwasu cytrynowego.

12. Lipoliza – przebieg i regulacja. Opisz produkty lipolizy i w jakich przemianach biorą udział te produkty.

Triacyloglicerol tkanki tłuszczowej stanowi zasadniczą rezerwę energetyczną w organizmie. Organizmie następstwie jego hydrolizy (lipolizy) kwasy tłuszczowe są uwalniane do krwiobiegu jako wolne kwasy tłuszczowe. Są one wychwytywane przez większość tkanek (ale nie przez mózg i erytrocyty) i estryfikowane do acylogliceroli lub utleniane, jako główne źródło energetyczne do CO2 i H2O. W wątrobie zachodzą 2 szlaki o dodatkowym znaczeniu:
- nadwyżka triacyloglicerolu, będąca zarówno wynikiem litogenezy, jak i podaży wolnych kwasów tłuszczowych, jest wydzielana do krwiobiegu w postaci lipoprotein o bardzo małej gęstości; ten triacyloglicerol ulega przemianom podobnym do tych z chylomikronów.
- częściowe utlenianie wolnych kwasów tłuszczowych pozwala wytwarzać ciała ketonowe (patogeneza); ciała ketonowe są transportowane do tkanek pozawątrobowych, gdzie są wykorzystywane jako inne ważne źródło energii.


13. β-oksydacja – przebieg i znaczenie.
W tkankach kwasy tłuszczowe mogą zostać utlenione do acetylo-CoA (β-oksydacja) lub ulec estryfikacji do acylogliceroli, które w postaci triacylogliceroli (tłuszcz) stanowią główną rezerwę energetyczną organizmu. Acetylo-CoA, wytwarzany w procesie β-oksydacji, ma kilka ważnych przeznaczeń:
- tak jak w przypadku acetylo-CoA pochodzącego z przemiany węglowodanów, ulega całkowitemu utlenieniu do CO2 i H2O w cyklu kwasu cytrynowego. Kwasy tłuszczowe są bardzo wydajnym tkankowym źródłem energetycznym, dostarczając znacznych ilości energii zarówno w procesie β-oksydacji, jak i w cyklu kwasu cytrynowego.
- są one źródłem atomów węgla dla cholesterolu i innych steroidów.
- w wątrobie są z nich wytwarzane ciała ketonowe rozpuszczalne w wodzie.

14. Hormony biorące udział w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej.
Homeostaza, czyli utrzymanie składu środowiska wewnętrznego, jest istotna dla zdrowia, zapewnia rozdział wody w organizmie i utrzymanie właściwego pH i stężenia elektrolitów.
Regulacja równowagi wodnej jest złożona i zależy przede wszystkim od podwzgórza, kontrolującego pragnienie, hormonu antydiuretycznego (ADH) i czynności nerek.
Wazopresyna, której nazwa wywodzi się stąd, że hormon ten podawany w dawkach farmakologicznych podnosi ciśnienie tętnicze, określana jest również jako hormon antydiuretyczny (ADH). Ta ostatnia nazwa jest bardziej właściwa, ponieważ główne działanie fizjologiczne tego hormonu polega na pobudzaniu resorpcji wody w dystalnych kanalikach nerkowych. ADH jest syntetyzowana głównie w jądrach nadwzrokowych. Hormon ten transportowany jest aksonami wraz ze swoistymi białkami nośnikowymi, zwanymi neurofizynami.
Regulacja sekrecji. Bodźce nerwowe, stymulujące uwalnianie ADH, ulegają aktywacji przez wiele różnorodnych czynników. Najważniejszym bodźcem fizjologicznym dla uwalniania ADH jest wzrost molalności osocza. W uwalnianiu ADH biorą udział osmoreceptory umiejscowione w podwzgórzu oraz baroreceptory, zlokalizowane w sercu w innych obszarach układu naczyniowego. Rozcieńczenie krwi, obniżając molalność osocza, wywiera odwrotny (hamujący) wpływ na wydzielanie ADH.





15. Znaczenie Na, K, Ca, Mg, Cl, Fe, Zn dla organizmu.


NAZWA FUNKCJE METABOLIZM CHOROBA Z NIEDOBORU LUB OBJAWY CHOROBA LUB OBJAWY WYWOŁANE NADMIAREM ŹRÓDŁA
Wapń Składnik kości i zębów; regulacja czynności nerwów i mięśni Wchłanianie wymaga obecności białka wiążącego wapń. Regulacja przemiany Ca przez parathormon, kalcytoninę, witaminę D. U dzieci krzywica. U dorosłych – osteomalacja. Może uczestniczyć w patogenezie osteoporozy. Objawy toksyczności spowodowane nadmiernym wchłanianiem Ca z przewodu pokarmowego spowodowane przedawkowaniem witaminy D, nadczynnością przytarczyc lub hiperkalcemią idiomatyczną. Produkty mleczne, fasola, jarzyny liściaste.
Sód Główny kation płynu pozakomórkowego. Uczestniczy w regulacji wolemii, równowagi kwasowo-zasadowej, czynności nerwów i mięśni. Regulowany przez aldosteron. Przy normalnej diecie brak objawów. Różne objawy zależne od przyczyny chorobowej lub czynnika wywołującego niedobór. Nadciśnienie tętnicze (u osób wrażliwych na sód) Sól kuchenna
Potas Główny kation płynu śródkomórkowego. Udział w czynności nerwów, mięśni. Regulowany przez aldosteron Niedobór spowodowany chorobą podstawową lub stosowaniem leków moczopędnych. Objawy: osłabienie lub porażenie mięśni, splątanie. Zatrzymanie czynności serca, owrzodzenie jelita cienkiego. Jarzyny, owoce, orzechy.
Magnez Składnik kości, kofaktor enzymów (kinaz) Niedobór wtórny spowodowany wadliwym wchłanianiem, biegunkami, alkoholizmem Zanik odruchów głębokich, depresja oddychania Liściaste, zielone jarzyny (zawierające chlorofil)
Chlorki Udział w przemianie wodnej i elektrolitowej, w powstawaniu kwasu solnego w soku żołądkowym Podawanie pokarmów bezsolnych niemowlętom, wymioty, podawanie leków moczopędnych, tubulopotie nerkowe. Sól kuchenna
Żelazo Składnik enzymów hemowych, hemoglobiny, cytochromów. Transportowane przez transferynę, magazynowanie – jako ferrytyna lub hemosyderyna. Utrata żelaza jest spowodowana krwawieniami i złuszczaniem się nabłonków Niedokrwistość syderopeniczna, mikrocytarna Syderoza, wrodzona hemochromatoza Żelazne naczynia do gotowania, mięsa czerwone, wątroba
Cynk Kofaktor licznych enzymów (dehydrogenazy mleczanowej, fosfatazy zasadowej, anhydrazy węglanowej) Hipogonadyzm, zaburzenia wzrostu, upośledzone gojenie się ran, zaburzenia czucia smaku i węchu. Niedobór wywołany żywieniem pozajelitowym. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe, wymioty














Lysy



Użytkownik: Gość
Status: Niezalogowany

Statystyki
Na forum jest 1 użytkowników. W tym: 0 zalogowanych, 1 gości
Na forum znajduje się 1093 wiadomości w 281 wątkach.

:: Odpowiedz :: Spis wątków :: Napisz nowy wątek :: Spis kategorii :: Szukaj :: Zaloguj się :: Przypomnij mi moje hasło! - Zarejestruj się

 
Forum dyskusyjne obsługiwane przez
free4web.pl - Darmowe narzędzia dla webmastera

Reklama: Codearte - powerful software solutions | DevSKiller.com - Automated online programming skills assessment