Logo  
Menu
- Odpowiedz
- Spis wątków
- Napisz nowy wątek
- Spis kategorii
- Szukaj
- Zaloguj się
- Przypomnij mi moje hasło!
- Zarejestruj się
- Strona domowa HIV INFO +/-

 
FORUM DLA LUDZI Z HIV/AIDS, DLA ICH BLISKICH I WSZYSTKICH ZAINTERESOWANYCH (na czat wchodzimy klikajac logo)
FORUM HIV/AIDS-Plus i Minus » INFORMACJE O HIV/AIDS I KOMENTARZE WYDARZEŃ » HIV I AIDS. PRZEB... »

Strony, które warto odwiedzić
Wszystkie fora czyta aktualnie 1 osób
» Dodaj swoją reklamę «
- r e k l a m a -

Ostatnia wiadomość w wątku: 2014-06-25 21:15:14 napisana przez kasmin1
Pokaż ostatnią wiadomość

Wyświetlam 17 wiadomości na 2 stronach [ 1 2 >>>]
Elisabetta
Administrator

Elisabetta

Napisanych postów: 4329
Ostatni post: 2019-12-07 10:21:53


Napisz e-mail do autora Odwiedź stronę domową autora Napisz prywatna wiadomosc do tego autora
1. HIV I AIDS. PRZEBIEG ZAKAŻENIA Odpowiedz
2012-11-23 19:37:07 | URL: #
   
Zaczęło się powoli. W 1981 roku na wybrzeżach USA wśród młodych homoseksualnych mężczyzn zaczęły pojawiać się dwa niespotykane przedtem zbyt często schorzenia: pneumocystozowe zapalenie płuc oraz mięsak Kaposiego. Dziwne – pomyśleli lekarze – Pneumocystis carinii (obecnie jiroveci) atakuje zwykle ludzi z poważnymi niedoborami odporności, skąd więc grzyb ten (wówczas uważany za pierwotniaka) u zdrowych na oko ludzi? A i mięsak Kaposiego zwykł dotąd nękać raczej starszych mężczyzn, Żydów albo mieszkańców krajów basenu Morza Śródziemnego (u nich też choroba ta była stosunkowo łagodna, a zmiany skórne dotyczyły głównie nóg), a nie młodych Amerykanów, u których w dodatku mięsak Kaposiego przybierał postać bardzo agresywnych, rozsianych zmian, także w narządach wewnętrznych, i prowadził do śmierci.

Następnie zanotowano niedobory odporności u chorych na hemofilię, u narkomanów dzielących się igłami, a także u partnerek seksualnych panów z tych grup. Zaczęto sugerować, że musi działać tu jakiś czynnik zakaźny, przenoszący się między ludźmi przez krew i przez seks. Nabyty w ten sposób niedobór odporności nazwano AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome, zespół nabytego niedoboru odporności) – co prawda, nie od początku nazywał się tak ładnie, jedną z proponowanych, stygmatyzujących i odrzuconych potem nazw był GRID (Gay-Related Immune Deficiency) – a w 1983 roku, niemal jednocześnie we Francji i w USA, wyizolowano etiologiczny czynnik zakaźny.



Wirus i komórki

Czynnikiem tym niewątpliwie jest wirus z rodziny retrowirusów (Retroviridae), rodzaju Lentivirus, o nazwie HIV (human immunodeficiency virus, ludzki wirus niedoboru odporności). Niewątpliwie, gdyż wbrew nienaukowym teoriom snutym tu i ówdzie przez denialistów, skrupulatnie udowodniono, że to ten właśnie wirus powoduje AIDS. A dokładniej dwa wirusy – HIV-1 i HIV-2, różniące się genetycznie i pod względem ciężkości powodowanego zakażenia (te powodowane przez HIV-1 szerzą się łatwiej, a choroba przebiega bardziej agresywnie). W zasadzie kiedy pisze się o HIV, to bierze się pod uwagę tylko HIV-1, gdyż jest to wirus, którego różne grupy i podtypy występują na całym świecie. Natomiast występowanie HIV-2 ograniczone jest praktycznie do Afryki, w związku z tym nie jest on poddawany tak wnikliwym badaniom, jak HIV-1. Niestety, trzeba zauważyć, że rozpowszechnienie poszczególnych podtypów i grup HIV może mieć znaczenie dla poszukiwania szczepionki. Możliwym jest bowiem, że nacisk położony zostanie na badania w kierunku ewentualnej szczepionki przeciwko podtypowi B wirusa HIV-1, który dominuje w krajach rozwiniętych, mimo że globalnie znacznie więcej zakażeń spowodował podtyp C, występujący w Afryce i Indiach.

HIV nie towarzyszy nam zbyt długo. Modele teoretyczne wskazują, że pierwsze spotkanie człowieka z wirusem nastąpiło prawdopodobnie między 1915 a 1940 rokiem w Afryce. A potem wirus zaczął hulać sobie w populacji ludzkiej, powodując globalną epidemię. Obecnie na świecie (dane na koniec 2010 roku) żyją 34 miliony ludzi z HIV, w tym połowa kobiet, a 3,4 miliona dzieci; w 2010 roku było 2,7 miliona nowych zakażeń, a zmarło na AIDS 1,8 miliona osób. Obszarem o największym zagrożeniu HIV pozostaje Subsaharyjska Afryka.

Wirus HIV wywołuje zespół upośledzenia odporności poprzez atak na limfocyty pomocnicze T (komórki CD4+). Zniszczenie limfocytów CD4+ prowadzi do rozwoju zakażeń oportunistycznych oraz procesów nowotworowych, co kończy się śmiercią chorego. Nie do końca poznane są wszystkie zjawiska mające miejsce w przebiegu AIDS, ale pewne aspekty zbadano dokładnie. Wiadomo, że po infekcji HIV następuje charakterystyczny spadek komórek CD4+, na skutek czego zostaje zachwiana równowaga między liczbą limfocytów CD4+ a CD8+, obserwowane jest także rozregulowanie produkcji przeciwciał przez limfocyty B oraz liczne zaburzenia w produkcji cytokin. Tak osłabiony immunologicznie organizm nie jest w stanie bronić się przed różnymi drobnoustrojami, także tymi, które w normalnych warunkach nie robią mu krzywdy. Ponieważ upośledzenie polega głównie na zaburzeniach odpowiedzi komórkowej układu immunologicznego, drobnoustroje te to przede wszystkim wirusy i grzyby (a w mniejszym stopniu bakterie).

Rodzaje zakażeń oportunistycznych odzwierciedlają także zróżnicowanie geograficzno- społeczne. Na przykład w USA pacjenci z HIV często gnębieni są przez Pneumocystis czy Candida spp., homoseksualni mężczyźni chorują na mięsaka Kaposiego ze względu na częstą u nich infekcję wirusem HHV-8 (ludzkim herpeswirusem typu 8, czynnikiem sprawczym tej choroby), a gruźlica notowana jest u pacjentów z HIV w krajach rozwijających się.

HIV nie atakuje wyłącznie limfocytów.



Wiele z tych komórek służy wirusowi do namnażania się i tworzenia rezerwuaru w organizmie zakażonej osoby. Ma to negatywny wpływ na powodzenie terapii; również dzięki temu wykrywanie wirusa nie jest tak precyzyjne, jak mogłoby się wydawać. Innymi słowy zachodzi sytuacja, iż wirusy namnażają się swobodnie, mimo że pomiary markerów zakażenia we krwi obwodowej mówią o przyhamowaniu replikacji.

Najważniejsze jednak w przebiegu zakażenia wydaje się niszczenie przez HIV limfocytów CD4+ (bezpośrednio, ale przede wszystkim pośrednio, na przykład przez stymulowanie apoptozy, co jest częścią zjawiska aktywacji układu odpornościowego w odpowiedzi na zakażenie) – komórek, które produkowane są przez organizm w celu obrony – również przed HIV. Interesujące, że wirus bardzo zmienia się w trakcie infekcji, między innymi wykorzystując do wnikania do komórek różne receptory. Najważniejszą rolę odgrywa receptor CD4, ale HIV używa także tzw. koreceptorów. W początkowej fazie zakażenia używa receptora dla chemokin CCR5, znajdującego się na makrofagach i komórkach dendrytycznych. I wygląda na to, że ludzie z odpowiednimi mutacjami tego receptora są albo odporni na zakażenie HIV albo sama infekcja jest u nich mniej agresywna (w zależności od rodzaju mutacji). Natomiast później w przebiegu infekcji HIV wykorzystuje raczej koreceptor CXCR4 (i inne znajdujące się na limfocytach CD4+).



Przebieg zakażenia

Zakazić się HIV można w następujący sposób:
1. Przez stosunki seksualne z penetracją – z zakażonym partnerem
2. Przez zakażoną krew i produkty krwiopochodne; przez nasienie (np. przy donacji), przeszczepy skóry czy przeszczepiane narządy, pobrane od zakażonych dawców
3. Od matki do dziecka – w trakcie ciąży, porodu czy karmienia piersią
4. Przez używanie wspólnych z osobą zakażoną igieł i innych przyrządów do wstrzykiwania.





Ostra choroba retrowirusowa

HIV po wniknięciu do organizmu człowieka zaczyna się intensywnie namnażać. Drogą krwi dociera do wszystkich narządów już po 4 – 11 dniach od zakażenia. Powstaje rezerwuar wirusa, z którego systematycznie uwalniane są nowe cząstki wirusowe, co powoduje utrzymywanie bardzo wysokiego poziomu HIV we krwi. Liczba limfocytów CD4+ (normalnie jest ich między 500 a 1500 w mm3 krwi) spada, ale tylko chwilowo, po czym zaczyna narastać niemal do poziomu normalnego – organizm próbuje w ten sposób bronić się przed infekcją, również poprzez produkcję przeciwciał oraz powstawanie komórek CD8+. Pacjent w tym czasie może odczuwać objawy grypopodobne lub mononukleozopodobne (gorączka, powiększenie węzłów chłonnych), ale nic specyficznego czy szczególnie alarmującego. W okresie tym notuje się istnienie okienka serologicznego, kiedy to nie daje się wykryć zakażenia przy pomocy pomiaru poziomu przeciwciał, mimo że replikacja wirusa jest bardzo intensywna, a pacjent ma objawy choroby. Ostra choroba retrowirusowa może trwać nawet do kilku miesięcy, choć zwykle trwa od jednego do czterech tygodni.

Warto zauważyć, że następuje potem bardzo silna i efektywna odpowiedź immunologiczna organizmu człowieka. Wirus znika niemal z krwi obwodowej, trwa nasilona produkcja komórek CD4+ (czyli tych, które mają go zwalczać) oraz produkcja przeciwciał anty-HIV. Naturalnie, limfocyty CD4+ niszczone są przez HIV oraz układ odpornościowy, ale organizm jest w stanie nadążać z wytwarzaniem ich tak, aby kompensować straty. Za to wirus znajduje sobie liczne miejsca namnażania się, w tym w tkankach limfatycznych oraz w układzie nerwowym. Ta faza infekcji charakteryzuje się dużą zakaźnością.

Zakażenie bezobjawowe

Na skutek silnej odpowiedzi immunologicznej organizmu poziom replikacji HIV stabilizuje się i następuje okres wyciszenia zakażenia. Pacjenci mogą nie odczuwać żadnych bądź niewielkie dolegliwości, a stan taki utrzymywać się może nawet latami. W okresie tym liczba limfocytów CD4+ zaczyna się stopniowo i nieodwołalnie obniżać. Układ immunologiczny ulega systematycznemu niszczeniu.



AIDS

Kiedy liczba limfocytów CD4+ spadnie znacznie i kiedy układ odpornościowy nie jest już w stanie walczyć z infekcjami, u pacjenta rozwija się pełnoobjawowy AIDS. Często za wyznacznik tej choroby przyjmuje się wartość poniżej 200 limfocytów CD4+/mm3 krwi, choć niektóre zakażenia oportunistyczne mogą rozwinąć się nawet, kiedy wartość ta jest wyższa, a z drugiej strony czasem osoby z niższym wynikiem czują się nieźle. Liczba < 200 limfocytów CD4+/mm3 krwi niegdyś oznaczała, że powinno się bezwzględnie rozpocząć leczenie. Zazwyczaj przyjmuje się, że najpóźniej leczenie powinno zacząć się u pacjenta wówczas, kiedy wartość ta osiągnie 350/mm3 (choć zalecenia mogą różnić się nieco między krajami).

Nawet po wdrożeniu terapii, pacjenci z obniżającym się poziomem limfocytów narażeni są na poważne zakażenia oportunistyczne i inne ciężkie schorzenia. Wśród nich wymieniane są: kandydoza płuc lub oskrzeli oraz przełyku, inwazyjny rak szyjki macicy, kokcydioidomykoza, histoplazmoza i kryptokokoza pozapłucna, cytomegalia niedotycząca wątroby czy śledziony, a szczególnie cytomegalowirusowe zapalenie siatkówki prowadzące do utraty wzroku, encefalopatia, przewlekłe i ciężkie zakażenie wirusem opryszczki, mięsak Kaposiego, chłoniaki, w tym chłoniak Burkitta czy pierwotny chłoniak mózgu, rozsiane lub pozapłucne zakażenia Mycobacterium avium complex lub innymi prątkami, gruźlica, zapalenie płuc powodowane przez Pneumocystis jiroveci, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (wywoływana przez wirus JC), nawracająca sepsa powodowana przez bakterie z rodzaju Salmonella, toksoplazmoza mózgu czy wyniszczenie organizmu.

Prognozy u nieleczonych pacjentów nie są optymistyczne, zwykle upływa tylko kilka lat od zakażenia do zgonu. A kiedy dojdzie do rozwoju pełnoobjawowego AIDS, pozostaje im zwykle mniej niż dwa lata życia. Natomiast odpowiednie leczenie, zarówno anty-HIV, jak i profilaktyka w kierunku zakażeń oportunistycznych znacząco wydłuża czas życia i mocno zmniejsza ryzyko wystąpienia tychże zakażeń (nie zmniejsza niestety ryzyka chłoniaków w przebiegu AIDS). Ogólnie, im terapia bardziej agresywna, tym lepsze efekty, choć nadal ludzie zakażeni HIV żyją średnio krócej, niż niezakażeni.



Leczenie

Dotychczas nie znaleziono skutecznej metody całkowitego wyleczenia pacjenta z HIV/AIDS. Celem terapii jest przedłużenie życia i zmniejszenie związanej z HIV śmiertelności, poprawa jakości życia, jak najsilniejsze i długotrwałe obniżenie poziomu wirusa w organizmie, zapobieganie takim zniszczeniom układu odpornościowego, które pozwalają na rozwój zakażeń oportunistycznych, a także profilaktyka zakażeń z matki na dziecko. Leki anty-HIV działają na kilku etapach cyklu replikacyjnego wirusa.



Terapia HAART (highly active antiretroviral therapy, wysoce aktywna terapia antyretrowirusowa) obejmuje leki z kilku grup, hamujące enzymy wirusa albo uniemożliwiające połączenie HIV z komórką docelową. Podstawą HAART są związki hamujące enzymy HIV: nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NRTIs, np. AZT, lamiwudyna), nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NNRTIs, np. efawirenz, newirapina) i inhibitory proteazy (PI, np. indinawir, ritonawir). Leki te zawsze stosuje się w kombinacji: dwa NRTI plus jeden NNRTI albo jeden PI. W chwili obecnej w użyciu są także stosunkowo nowe leki: inhibitor integrazy – raltegrawir (czasem stosowany zamiast PI w kombinacji), a także związki hamujące wnikanie HIV do komórki: inhibitor fuzji – enfuwirtyd oraz lek blokujący receptor CCR5 dla chemokin – marawirok.

Terapia anty-HIV związana jest z występowaniem objawów ubocznych, od tych stosunkowo łagodnych, jak wysypki czy bóle głowy (przy stosowaniu niektórych NNRTI), do poważniejszych – zapalenie trzustki, neuropatia obwodowa (niektóre NRTI) czy zapalenie wątroby (newirapina). U 40 – 50% pacjentów leczonych kombinacją NRTI i PI występuje charakterystyczne zaburzenie rozmieszczenia tkanki tłuszczowej w organizmie. Gromadzi się ona na szyi, karku i piersiach, chudną za to policzki, pośladki i kończyny.

Leczenie AIDS obejmuje nie tylko terapię antyretrowirusową, ale także leczenie i profilaktykę zakażeń oportunistycznych. Szczepionki przeciw HIV nadal nie ma, mimo intensywnych badań prowadzonych od lat.


Literatura:
De Cock KM, Jaffe HW, Curran JW. Reflections on 30 years of AIDS. Emerg Infect Dis. 2011;17:1044-8.
Vogel M, Schwarze-Zander C, Wasmuth JC, Spengler U, Sauerbruch T, Rockstroh JK. The treatment of patients with HIV. Dtsch Arztebl Int. 2010;107:507-15.
(Ilustracje, niektóre zmienione, pochodzą z Wikimedia Commons, Public Health Image Library i Microbiology and Immunology Online.)
Autorka:Ewa Krawczyk
Biolożka, dr nauk medycznych w zakresie biologii medycznej. Specjalistka w dziedzinie mikrobiologii lekarskiej. Członkini International Society for Infectious Diseases. Obecnie pracuje na Georgetown University w Waszyngtonie, a przedmiotem jej badań są mechanizmy nowotworzenia, immortalizacji oraz różnicowania komórek ssaków.


Strona PORTAL SPOŁ. DLA OSÓB POZYTYWNYCH

dirtyman
Użytkownik globalny

dirtyman

Napisanych postów: 9746
Ostatni post: 2017-10-16 15:23:00


Odwiedź stronę domową autora Napisz prywatna wiadomosc do tego autora
2. RE: HIV I AIDS. PRZEBIEG ZAKAŻENIA Odpowiedz
2012-11-23 21:24:44 | URL: #
   
Najbardziej znanym i badanym zespołem niedoboru odporności immunologicznej jest AIDS, chociaż występują też inne stany, w których może dojść do upośledzenia odporności, z których najczęstszym jest niedożywienie.
Zespół AIDS jest nabytym zespołem upośledzenia odporności do którego dochodzi w wyniku infekcji retrowirusem HIV (Human Immunodeficiency Virus) należącym do podrodziny Lentiviridae, atakującym komórki posiadające receptor CD4, głównie limfocyty T helper. Rozróżniamy dwa wirusy HIV1 i HIV2. Analizując etiologię zakażenia HIV uważa się, że prawdopodobnie HIV1 i HIV2 pochodzą z tego samego wirusa. Charakterystyczną cechą wirusa HIV jest olbrzymia częstość mutacji prowadząca do powstawania nowych szczepów.
Klinicznie HIV2 charakteryzuje się znacznie wolniejszym postępem choroby, która rozwija się w zespół AIDS po dłuższym okresie utajenia. W wypadku wirusa HIV1 mówi się o średnim czasie 10 lat od zakażenia do objawów zespołu AIDS. Obecnie jest to dłużej ze względu na stosowane leki.
Średni czas przeżycia bezobjawowego w wypadku wirusa HIV2 szacuje się obecnie na 20-25 lat.
Zakażenie przebiega przez wiele lat bezobjawowo jest to tzw. latencja kliniczna nie oznacza ona jednak, że wirus jest nieaktywny tak jak w przypadku wirusów Herpes, gdzie wirus latentny nie replikuje i nie jest zakaźny. Przez cały czas postępuje proces uszkadzania układu immunologicznego, który znajduje swe odzwierciedlenie w spadającym poziomie komórek z receptorem CD4 potocznie zwanym poziomem CD4. Praktycznie oznacza to coraz mniejszą liczbę limfocytów T4 helper i makrofagów. Ale nie tylko o liczbę tu chodzi, pozostałe przy życiu komórki nie spełniają swej funkcji należycie. Prowadzi to do dysfunkcji, a nie tylko obniżenia sprawności układu immunologicznego. Obniżenie odporności spowodowane innymi przyczynami jak: immunosupresja po przeszczepach, po stosowaniu chemioterapii, w chorobach nowotworowych dotyczy w podobnym stopniu wszystkich rodzajów zakażeń.

ROZPOZNANIE

Rozpoznanie zakażenia wirusem HIV jest potwierdzane metodami serologicznymi. Do badań przesiewowych stosowane są metody immunoenzymatyczne EIA (ELISA) wykrywające przeciwciała anty-HIV (anty-HIV1 i anty-HIV2), wykorzystujące jako substrat na fazie stałej antygeny otrzymane drogą rekombinacji genetycznej i/lub syntezy chemicznej. Czułość i swoistość testów renomowanych firm oscyluje w granicach 98-100%. Wyniki fałszywie ujemne są niezwykle rzadkie i dotyczą zwykle późnej serokonwersji lub nietypowych przeciwciał w klasie IgM. Okres tzw. okienka serologicznego, kiedy wkrótce po zakażeniu przeciwciała jeszcze nie występują lub ich poziom jest jeszcze bardzo niski, zwykle trwa od 3 do 6 miesięcy dla testów II i III generacji, a w nowych generacjach testów skraca się do jednego miesiąca.
Wyniki pozytywne testów immunoenzymatycznych, w tym mogące wystąpić z wielu przyczyn wyniki fałszywie dodatnie są potwierdzane powtórnym badaniem immunoenzymatycznym, a w wypadku powtórnego uzyskania wyniku pozytywnego potwierdzane inną metodą, najczęściej metodą opartą na elektroforetycznym rozdziale i utrwaleniu na błonie nitrocelulozowej natywnych antygenów wirusa z którym reagują zawarte w surowicy przeciwciała antywirusowe tzw. Western blot. Najczulszą metodą diagnostyczną jest metoda łańcuchowej reakcji polimerazowej – PCR, w której powiela się DNA prowirusa.
Rozpoznanie zakażenia wirusem HIV nie jest jednoznaczne z rozpoznaniem zespołu AIDS. To rozpoznanie jest zarezerwowane dla schyłkowego stadium zakażenia i jest stawiane na podstawie występowania chorób wskaźnikowych, w USA ponadto rozpoznanie AIDS jest stawiane u każdego pacjenta zakażonego wirusem HIV, u którego poziom limfocytów CD4+ spadł choć raz poniżej 200/ml krwi. Diagnoza AIDS jest jednorazowa i nieodwołalna.
Objawy i przebieg kliniczny
Rozpoznanie AIDS stawia się na podstawie określonych kryteriów klinicznych . Do głównych objawów ogólnych zalicza się: utratę wagi ciała powyżej 10%, przewlekłą biegunkę, gorączkę trwającą powyżej jednego miesiąca. Objawy dodatkowe to: kaszel powyżej jednego miesiąca, świąd skóry, nawracający półpasiec, kandydoza błon śluzowych jamy ustnej i gardła, nawracająca opryszczka i uogólnione powiększenie węzłów chłonnych . Podstawą rozpoznania jest występowanie 3 objawów głównych i jednego dodatkowego. Wystąpienie mięsaka Kaposiego lub kryptokokowego zapalenia opon mózgowych jest objawem diagnostycznym.

W zakażeniu wirusem HIV wyróżnia się cztery okresy:

Okres I

– charakteryzuje ostre pierwotne zakażenie HIV występujące u zakażonych z reguły bezobjawowo. Tylko średnio co czwarta osoba zainfekowana otrzymuje sygnał w postaci objawów o toczącym sie zakażeniu
W średnio trzecim lub czwartym tygodniu po zakażeniu wirusem pojawia się zespół przemijających objawów przypominających mononukleozę zakaźną charakteryzujący się:
– gorączką, potliwością, sennością,
– powiększeniem węzłów chłonnych w okolicy pachowej, pachwinowej i szyjnej, a czasem i śledziony,
– bólami gardła, stawów i mięśni,
– zwiększeniem liczby limfocytów CD8 i zmniejszeniem stosunku CD4/CD8,
– limfocytowym zapaleniem opon mózgowych,
– plamisto-grudkową wysypką podobną do występującej w przebiegu różyczki.
Objawy te mijają po 1-2 tygodniach, w szczególnych, rzadkich przypadkach trwaja dłużej (np wspomniane zapalenie opon mózgowych) a powiększenie węzłów chłonnych może być przetrwałe. Pacjenci kojarzą najczęściej objawy z „zaziębieniem” lub „grypą”. W tej fazie następuje szybkie rozprzestrzenianie się wirusa w tkance limfatycznej i częściowo skuteczna odpowiedź immunologiczna za pośrednictwem limfocytów CD8 – zmniejszająca liczbę wirusa. W pewnych granicach bardzo skuteczna, o ile liczba wirusa jest niewielka i droga zakażenia nieefektywna. We krwi obwodowej występuje wirusemia. Rozpoznanie zakażenia na tym etapie polega na stwierdzeniu obecności wirusa lub antygenu p24 we krwi.

Okres II

– okres zakażenia charakteryzujący się brakiem objawów klinicznych lub jedynie powiększeniem węzłów chłonnych powyżej 1 cm w dwóch lub więcej okolicach, z wyjątkiem okolicy pachwinowej (ang. Lymphadenopaty Syndrom – LAS lub Persistent Generalised Lympadenopaty – PGL). W badaniach dodatkowych stwierdza się limfopenię,obniżony poziom limfocytów CD4 w granicach 750-500/ml i odwrócony stosunek liczby tych limfocytów do limfocytów CD8 (prawidłowo CD4/CD8 = 2/1.
4-6 tygodni po infekcji pierwotnej u pacjenta występuje mobilizacja komórek CD8. Komórki CD8 są supresorowymi komórkami cytotoksycznymi, których zadaniem jest niszczenie zainfekowanych wirusem komórek oraz samych wirusów. Pierwotna odpowiedź układu immunologicznego nie jest jednak w stanie zablokować replikacji wirusa, ale ograniczyć jego obecność do warstwy rozrodczej tkanki limfatycznej. Następuje coraz więcej zakażeń wewnątrzkomórkowych, powolne niszczenie tkanki limfatycznej i uszkodzenie warstwy rozrodczej węzłów chłonnych. Pomimo braku objawów klinicznych następuje powolny spadek liczby komórek CD4.
Skuteczność odpowiedzi ze strony komórek CD8 i tempo progresji choroby opisuje parametr noszący angielską nazwę immunological setpoint – immunologiczny punkt odniesienia, dzielący pacjentów na trzy kategorie.
Typ. I traci 9 komórek CD4 na tydzień.
Typ II traci 6 komórek CD4 na tydzień.
Typ III traci 3 komórki CD4 na tydzień.
Oznacza to, że progresja choroby u pacjenta typu I jest 3 razy szybsza aniżeli u pacjenta typu III. Wiedząc o tym staramy się zaktywizować jak najwięcej komórek CD8. Można to spowodować za pomocą cytokin np.: interleukiny 2.
Drugi parametr pozwalający rokować tempo rozwoju choroby to tzw. obrót wirusem (ang. Viral turnover).
Po 3 - 6 miesiącach od zakażenia u pacjenta zaczyna ustalać się stan równowagi pomiędzy replikacją wirusa i zdolnością organizmu do jego zwalczania. Jeżeli wtedy ustalimy poziom replikacji wirusa i jego liczbę to w zależności od tego możemy prognozować rozwój choroby. Im większa liczba wirusa w 6 miesięcy od zakażenia tym gorsze rokowanie.
Bardzo jest trudno ocenić jak długo może przeżyć pacjent z HIV bezobjawowo. Na początku epidemii mówiono o 10 latach okresu bezobjawowego i 18 miesiącach AIDS. Dzisiaj można te liczby podwoić, a pacjenci przeżywają nawet 25-30 lat bezobjawowo .

Okres III

– to okres wczesnych objawów.
Postępuje destrukcja układu immunologicznego. Poziom komórek CD4 500-200/ml. Zaczynają pojawiać się infekcje oportunistyczne nie zagrażające życiu i objawy niespecyficzne: okresowa lub ciągła gorączka powyżej 38 st. C, ubytek 10%, lub więcej masy ciała w stosunku od okresu poprzedzającego wystąpienie objawów, powiększenie węzłów chłonnych, okresowa lub przewlekła biegunka (więcej niż dwa luźne stolce dziennie), potliwość w nocy, kandydoza jamy ustnej i pochwy, stany zapalne przydatków, Angiomatosis bacillaris, dysplazja i rak in sito szyjki macicy, półpasiec, listerioza, idiopatyczna czerwienica trombocytopeniczna, neuropatie obwodowe, uczucie wyczerpania fizycznego i psychicznego.
W pierwszych latach epidemii AIDS często używano określenia „zespół związany z AIDS” lub „zespół wyczerpania” (ang. AIDS – Related Complex – ARC) na który składały się powyższe objawy. Obecnie nie zaleca się używania tego określenia.

Okres IV

– to okres późny objawowy.
Jest to stadium choroby czyli AIDS. Występuje zaawansowana destrukcja węzłów chłonnych. Poziom CD4 poniżej 200. Oznacza to ciężką immunosupresję. Występują ciężkie zagrażające życiu infekcje i nowotwory. Konieczna jest profilaktyka antybiotykowa pneumocystowego zapalenia płuc, jest to śródmiąższowe plazmatyczno-komórkowe zapalenie płuc, pierwotniakowa pasożytnicza infekcja często występująca u osób z AIDS. Przed 1988 rokiem u 80% zakażonych rozwijało się PCP. Wtedy po raz pierwszy zauważono, że PCP występowało u pacjentów u których poziom komórek CD4 jest niższy od 200 komórek/ml. Mając to na uwadze, od 1988 roku wprowadzono profilaktykę antybiotykową zakażeń PCP, którą otrzymywali pacjenci z CD4 poniżej 200. To dramatycznie zmniejszyło umieralność pacjentów na PCP, która wynosiła 80% u pacjentów z HIV, co stanowiło 60% wszystkich zakażonych wirusem HIV. Obecnie umieralność na PCP u pacjentów z HIV wynosi poniżej 20%, a nawet 10%. W zaawansowanym AIDS poziom komórek C4 spada poniżej 50/ml. Węzły chłonne mogą się zmniejszać co jest złym objawem jeżeli chodzi o rokowanie.
Konieczna jest profilaktyka farmakologiczna zakażeń cytomegalowirusowych


Objawy kliniczne pełnoobrazowego zespołu AIDS

I. Objawy ogólne:
– podwyższona temperatura ciała o nie wyjaśnionej przyczynie ponad 30 dni,
– ubytek masy ciała powyżej 10% wagi wyjściowej,
– biegunka,
– brak apetytu,
– bóle mięśniowe i kostne,
– bóle głowy,
– objawy neurologiczne: AIDS – dementia, zmiany zwyrodnieniowe rdzenia kręgowego, neuropatia obwodowa, a w tym neuropatia nerwu trójdzielnego, porażenie nerwu twarzowego.
II. Infekcje oportunistyczne i nowotwory
Trzeba pamiętać, że sam wirus HIV nie powoduje takiego uszkodzenia organizmu aby mogło to doprowadzić do śmierci. Przyczyną wyniszczenia organizmu są nawracające infekcje o różnym charakterze: grzybicze, wirusowe, bakteryjne, pierwotniakowe oraz rozwój nowotworów, również związany z upośledzeniem układu odpornościowego. Postępujące wyniszczenie prowadzi w końcu do śmierci. Charakterystyczne jest występowanie infekcji oportunistycznych, to znaczy takich, które nie występują u osób ze sprawnym układam odpornościowym lub mają łagodny przebieg. Typowym, przedstawicielem tego typu infekcji jest już wspomniane pneumocystowe zapalenie płuc – PCP.
A. Najczęstsze infekcje wirusowe w przebiegu AIDS to: Herpes simplex i zoster, Cytomegalovirus (CMV), mięczak zakaźny (Poxvirus), wirus Epstein-Barr, kłykciny kończyste i inne wirusy z rodziny HPV, wirus Papova, adenowirusy i enterowirusy.
B. Infekcje bakteryjne: Staphylococcus, liszajec (impetigo) wywoływany przez rozmaite bakterie G+ i G-, zakażenie prątkami Mycobacterium tuberculosis a również M. avium i marinum, zakażenia kiłowe Treponemapallidium, Salmonella i Shigella, Nocardia asteroides, Chlamydia trachomatis, Klebsiella pneumoniae.
C. Infekcje grzybicze: Candida albicans, Cryptococus neoformans, Aspergillus, Histoplasma capsulatum, Pityrosporum ovale.
D. Infekcje pierwotniakowe: Pneumocistis carinii – 24% zgodnów chorych na AIDS przed 1993 r., Toxoplasma gondi – 15% zgonów chorych na AIDS (przed 1993 r.), Sarcocystis hominis, Giardia lamblia, Entamoeba histolitica.
E. Zmiany nowotworowe: mięsak Kaposiego, raki nabłonkowe – zwłaszcza okolicy jamy ustnej, odbytu i szyjki macicy, chłoniaki nieziarnicze (ang. Non-Hodkin lymphomas – NHL), głównie z lifocytów B.
III. Inne choroby i stany związane z infekcją HIV
Ujęte są tu zmiany występujące na błonie śluzowej i skórze. Poniżej wymieniono zmiany skórne nie związane z infekcjami:
– Obrzęk ślinianki przyusznej. Nie jest znana przyczyna obrzęku przyusznicy u osób zakażonych wirusem HIV, ale występuje on we wszystkich grupach zakażonych. Czasami towarzyszy mu suchość błon śluzowych jamy ustnej (xerostomia).
– Łojotokowe zapalenie skóry – występujące bardzo często bo w ok. 80% w AIDS. Dotyczy ono najczęściej owłosionej skóry głowy, twarzy i okolic zausznych, szyi, pach i pachwin. Zmiany w środkowej części twarzy mogą imitować rumień motylowaty w przebiegu układowego tocznia rumieniowatego. Być może czynnikiem etiologicznym jest zakażenie Cancica albicans lub Pityrosporum.
– Suchość skóry (xerosis) z łuszczeniem o charakterze rybiej łuski (ichtyosis).
– Zaostrzenie przebiegu łuszczycy.
– Uogólnione zapalenie skóry.
– Łupież różowy Gilberta.
– Osutka grudkowa.
– Troficzne zmiany paznokci tzw. zespół żółtych paznokci o nieznanej etiologii występujący też w innych chorobach jak: choroba Reynauda, wole Hashimoto, inne choroby o podłożu immunologicznym i nowotwory.
– Plamica małopłytkowa.

Przypadki zakażenia wirusem HIV o przebiegu nietypowym
Są to pacjenci (ok. 10% zakażonych) o długim okresie przeżycia (ang. Long Term Survivors), u których przebieg nie jest typowy i po 20 latach nie rozwijają zespołu AIDS.
1. Pacjenci bez progresji choroby, CD4 na stałym poziomie ok. 500.
2. Pacjenci z progresją w zakresie wartości CD4, z niskimi poziomami CD4, ale bez objawów.
Do przypadków nietypowych zalicza się też osoby narażone na kontakt z wirusem, odporne na infekcje; np. prostytutki w Ugandzie 80% zainfekowanych, a 20% nie – naturalna odporność.
Prawdopodobnie kluczem jest białko wejściowe (entry protein) związane z receptorem cytokinowym piątym (CK5, CCR5). Jeżeli ktoś nie ma receptora dla cytokiny 5 to białko wejściowe nie może spenetrować jego komórki.
Jest to być może przyszłość zapobiegania infekcji i leczenia przez modyfikację receptora ck05. Np. tymokiny mogą blokować lub osłabiać ekspresję receptorów cytokinowych. Umiemy również przenosić receptory cytokinowe (fuzyny) na komórki zwierzęce, co umożliwia badania na modelu zwierzęcym dotychczas niedostępnym. Co ciekawsze homo- i heterozygoty, którym brakuje receptora ck05 nie prezentują żadnych cech fenotypowych (ujemnych).

Zmiany skórne i występujące na błonach śluzowych w przebiegu infekcji oportunistycznych
Infekcje te możemy podzielić na zakażenia:
A. grzybicze,
B. wirusowe,
C. bakteryjne specyficzne i niespecyficzne.

A. Infekcje grzybicze
W jamie ustnej najczęstszym zakażeniem jest drożdżyca wywoływana przez Candida albicans ale też inne podtypy C. cruzei, C. tropicalis są one bardziej oporne na leczenie. Również występują inne infekcje grzybicze: aspergilloza, kryptokokoza, histoplasmoza. Zakażenie grzybami z rodzaju Pityrosporum jest odpowiedzialne na łupież pstry (Pityriasis versicolor) i zmiany łojotokowe. Mają one jednak częściej charakter infekcji uogólnionych (rozsianych), a nie zlokalizowanych zmian w jamie ustnej.
Kandydoza
Candida występuje również w innych chorobach i stanach. Po leczeniu antybiotykami, sterydoterapii, chemioterapii, w neutropenii i u osób w podeszłym wieku. Jest to najwcześniejsze zakażenie oportunistyczne występujące przed innymi objawami u nosicieli wirusa HIV. Kandydoza pojawia się u 90% zakażonych i chorych na AIDS.
W zakażeniu HIV w zależności od zaawansowania choroby występują postacie:
1. Rumieniowa (candidosis erytrematosa) lub rumieniowo-zanikowa (candidosis erytrematosa atrophicans).
2. Rzekomobłoniasta (candidosis pseudomembranacea).
3. Przerostowa (candidiasis hyperplastica).
4. Wrzodziejąca (Ulcerating).
5. Zmiany drożdżakowate występujące na skórze w okolicy kątów ust.
Ad. 1. Postać rumieniowa występuje u pacjentów w początkowym stadium przy CD4 około 500/ml. Często towarzyszy limfadenopatii (PGL) i występuje w 49% przypadków drożdżakowego zapalenia jamy ustnej. Błony śluzowe są barwy żywoczerwonej lub różowej. Na ścieńczałej błonie śluzowej podniebienia twardego, grzbietu języka i policzków występują nadżerki. Zmiany patologiczne nie powodują dolegliwości bólowych i dlatego łatwo jest je przeoczyć.
Ad. 2. Postać rzekomobłoniasta występuje w postaci kremowego lub białożółtego grubego nalotu, który obserwuje się na zaczerwienionej lub niezmienionej błonie śluzowej; po ich zdjęciu pozostają lekko krwawiące nadżerki. Zmiany tego typu występują najczęściej na błonie śluzowej podniebienia, policzków, warg oraz na grzbiecie języka i tylnej ścianie gardła. Zmiany te są bolesne. Według badań z lat 80. w USA pojawianie się tej postaci drożdżycy poprzedza średnio trzymiesięczne wystąpienie zespołu AIDS. Jeżeli postać ta zajmuje nabłonki bardziej skeratynizowane to rokowanie jest gorsze.
Ad. 3. Postać przerostowa występuje w zespole AIDS w postaci grubego nalotu, którego nie można usunąć mechanicznie bez uszkodzenia nabłonka. Zmiany na błonie śluzowej policzków obserwuje się najczęściej w okolicy zębów zniszczonych próchnicą. Leczenie wyłącznie ogólne.
Ad. 4. Przewlekłe zapalenie grzybicze przyjmujące postać owrzodzenia występujące w przypadku zaawansowanego zespołu AIDS.
Ad. 5. Postać przebiegająca z zapaleniem kątów ust stanowi 7,4% ogólnej liczby zachorowań na drożdżakowe zapalenie jamy ustnej u osób HIV dodatnich i chorych na AIDS. Często towarzyszy drożdżycy rumieniowo-zanikowej. W tej postaci występują pęknięcia nabłonka o układzie promienistym, które rozchodzą się w stronę błony śluzowej.

B. Infekcje wirusowe
Leukoplakia włochata
Jest najczęściej występującą i patognomoniczną zmianą o podłożu wirusowym występującą u 20-30% pacjentów z zakażeniem HIV i AIDS. Zmiana związana jest z infekcją wirusem Epstein-Barr. Występuje we wszystkich grupach chorych na AIDS nie wykluczając dzieci. Leukoplakię włochatą stwierdza się również u osób leczonych immunosupresyjnie. Charakterystyczny obraz:
– pionowe białe fałdy na bocznej krawędzi języka z podniesioną, pokarbowaną powierzchnią,
– nieusuwalne mechanicznie białe plamy o różnych rozmiarach,
– niekiedy gęsto skupione, białe grudki, nieco wypukłe, nieograniczone, niebolesne, bezobjawowe,
– zmiany nie występują poza jamą ustną,
– u niektórych pacjentów obecny niewielki odczyn zapalny.
Herpes
Również często zmiany związane z zakażeniem wirusami z grupy Herpes. Herpes simplex typ 1 – głównie w jamie ustnej; Herpes simplex typ 2 – głównie w obrębie narządów płciowych.
Oczywiście może występować zamiennie. Wirus Herpes simplex wywołuje opryszczkowe zapalenie jamy ustnej, charakteryzujące się występowaniem pęcherzyków umiejscowionych głównie na podniebieniu, a także na błonie śluzowej policzków, języka, dziąseł i warg. Są one bardzo bolesne i często pękają, tworząc nadżerki. Zakażenie wirusem Herpes może przyjmować nietypową formę szczelin na języku lub owrzodzeń z parestezjami i świądem. Płytkie owrzodzenia na języku przypominające zakażenie bakteryjne często są pochodzenia herpesowego (HSV-2).
Rozpoznanie może być postawione na podstawie badań cytologicznych przez wykazanie obecności charakterystycznych komórek olbrzymich lub przy wykorzystaniu komercyjnych testów z przeciwciałami monoklonalnymi.
Różnicowanie owrzodzeń w jamie ustnej w przebiegu zakażenia wirusem HIV powinno obejmować infekcje wirusem Herpes i afty.
Półpasiec (Herpes zoster)
Typowe jednostronne zmiany pęcherzykowe z objawami neurologicznymi. Zmiany mają charakter pęcherzykowych zmian wzdłuż jednej lub więcej gałązki nerwu trójdzielnego. Zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej mogą obejmować połowę podniebienia wraz z wyrostkiem zębodołowym. Zmianom towarzyszą objawy bólowe, zajęcie węzłów chłonnych i gorączka. Wykwity pęcherzykowe mogą być rozsiane również w innych okolicach ciała, podobnie jak w ospie wietrznej. Rozpoznanie zwykle nie nastręcza trudności. Cechą charakterystyczną półpaśca w przebiegu AIDS jest występowanie częstych nawrotów. Przydatne może być oznaczenie obecności swoistych przeciwciał w klasie IgM i IgG oraz wykazanie wielojądrowych komórek olbrzymich w materiale biopsyjnym.
Również infekcja pierwotna czyli ospa wietrzna przebiega bardzo ciężko u chorych na AIDS.
HPV (Human Papilloma Virus).
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego
Wirusy z tej grupy mogą wywołać zmiany o charakterze brodawek zarówno w obrębie jamy ustnej (HPV 6, HPV 16) jak i kłykciny kończyste (HPV 6, HPV 11) w obrębie krocza oraz ogniskowy przyrost nabłonka. HPV 16 i HPV 18 są uważane za wirusy potencjalnie onkogenne. Brodawki spotykane u zakażonych HIV mogą mieć różnorodny wygląd kliniczny od kalafiorowatych uszypułowanych zmian do płaskich dobrze odgraniczonych wypukłości. Na dziąsłach mogą tworzyć wyraźnie odgraniczone, uniesione wykwity. Ogniskowy przerost nabłonka występuje pod postacią lekko uniesionych grudek o gładkiej powierzchni.
Zmiany wywołane przez wirusa brodawczaka mogą być niezauważalne i nie powodować dolegliwości.
Cytomegalia (CMV)
Jest to zwykle infekcja uogólniona, ale mogą występować płytkie owrzodzenia w jamie ustnej (spowodowane ograniczonym zapaleniem naczyń) i może być ona początkiem choroby uogólnionej. Inne lokalizacje narządowe: mózg, siatkówka, płuca, przewód pokarmowy, ślinianki, nerki i nadnercza. Zapaleniu gruczołów ślinowych towarzyszy zmniejszone wydzielanie śliny (xerostomia).
Rozpoznanie: izolacja wirusa z moczu, krwi, nasienia lub materiału biopsyjnego ze zmiany zlokalizowanej.
Leczenie jest zwykle dwufazowe: indukcja preparatami dożylnymi w pełnej dawce, a potem dożywotnie leczenie podtrzymujące zredukowanymi dawkami preparatów dożylnych lub doustną postacią gancycloviru. Skuteczność leczenia jest problematyczna. W wypadku zmian ograniczonych do przewodu pokarmowego dyskutuje się konieczność stosowania leczenia podtrzymującego.
Infekcja cytomegalowirusowa występuje zwykle przy poziomie komórek CD4 poniżej 200 (zwykle poniżej 50).
Ponieważ CMV jest jednym z bardzo częstych powodów występowania wad wrodzonych takich jak: ślepota, głuchota i opóźnienie rozwoju to należy odsunąć od opieki nad pacjentami z HIV i AIDS pracownice w ciąży.
Mięczak zakaźny
Wywoływany jest przez wirusa z rodziny Poxviridae. Dla pacjentów zakażonych HIV może być on bardzo zakaźny. Zmiany mogą występować również na twarzy. Mają charakter pęcherzyków wypełnionych cieczą. Rozgniecenie pęcherzyka powoduje uwolnienie płynu i jego bardzo, nawet dla osób zdrowych, zakaźnej zawartości.

C. Infekcje bakteryjne
W przebiegu AIDS obserwuje się zakażenia: gronkowcowe, paciorkowcowe, pałeczką odmieńca i pałeczką grypy jak również gronkowcowe zapalenie okołomieszkowe, trądzik, ropnie i ropowice skóry, zapalenie gruczołów potowych, niesztowice, krosty i zapalenia tkanki łącznej o różnym nasileniu. W jamie ustnej nosicieli HIV i chorych na AIDS obserwuje się często wrzodziejące zapalenie dziąseł, które może być pierwszym objawem zakażenia. Czynnikiem etiologicznym są wrzecionowce (Bacillu fusiformis) i krętki (Spirochaeta s. Borrelia Vincenti) oraz bakterie o większej zjadliwości (Bacteroides melanogenicus). Często zakażeniom bakteryjnym towarzyszą infekcje grzybicze np. Pityrosporum.
Niekiedy występują zmiany gruźlicze i wywoływane przez inne mykobakterie. W jamie ustnej dochodzi do zakażenia prątkiem ptasim (mycobacterium avium). Objawami są ropnie otoczone tkanką ziarninową lub owrzodzenia których brzegi są twarde, a na podniebieniu drążą do kości.
Zdarzają się też zakażenia pałeczką zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae), która wywołuje zapalenie języka klinicznie podobne do kandydozy. Rozpoznanie takich przypadków opiera się na wynikach posiewu.
Zmiany nowotworowe na skórze i błonach śluzowych jamy ustnej w przebiegu zakażenia wirusem HIV
Mięsak Kaposiego
Złośliwy nowotwór naczyniowy o pochodzeniu mezynchymalnym. Jama ustna jest najczęściej jego pierwotną lokalizacją. Występuje on pod postacią pojedynczych lub mnogich guzków o ciemnej pigmentacji: czerwonych, fioletowych lub niebieskich, a nawet brązowych. Charakterystyczny obraz to egzofityczny twór o ciemnej pigmentacji na podniebieniu miękkim. Zmiany mogą też przybierać postać płaskich lub ezofitycznych ognisk ze skłonnością do owrzodzeń utrudniających przyjmowanie pokarmów. Wykwity są najczęściej zlokalizowane na podniebieniu, dziąsłach, błonie śluzowej policzków i języku. Zajęciu dziąseł towarzyszy tworzenie kieszonek. Zmiany tak zlokalizowane mogą przypominać nadziąślaka. Zmianom na języku towarzyszy ogniskowe zblednięcie.
Dynamika procesu chorobowego jest zmienna, ale zwykle charakteryzuje go bardzo szybka progresja. Rozpoznanie wymaga potwierdzenia badaniem histopatologicznym.
Chłoniak (Lymphoma)
Chłoniaki są istotnie częściej obserwowane u pacjentów zakażonych HIV. Zmiany w jamie ustnej mają wygląd guzków i dużych nie poddających się leczeniu owrzodzeń mogących występować w każdej lokalizacji w jamie ustnej. Mogą być trudne do diagnozowania imitując obraz martwiczego zapalenia jamy ustnej. Bolesny obrzęk z owrzodzeniem jamy ustnej jest też jednym z objawów chłoniaka. Diagnoza jest stawiana na podstawie badania histopatologicznego.
Rak kolczystokomórkowy
U osób z AIDS występować mogą różnego rodzaju nowotwory nabłonkowe, zlokalizowane również w jamie ustnej.
Zakażenie HIV i AIDS jest jednostką złożoną zarówno ze względu na występowanie wielu chorób towarzyszących jak i na aspekty społeczno-etyczne.
Należy pamiętać, że lekarz ma obowiązek zachowania w tajemnicy wszystkich wiadomości o pacjencie i jego otoczeniu, jakie uzyskał w związku z wykonywaniem swoich czynności zawodowych (Art. 23 KEL). Dotyczy to również innych lekarzy. Bez zgody pacjenta nie można informować o rozpoznaniu, a także wykonywać badań w kierunku zakażenia wirusem HIV.


NA PW PORADNIA NIECZYNNA DO ODWOŁANIA
Bywam na Nowym Forum
http://www.hivinfo.pl/forum/
Przechodzę do historii tego Forum
DLATEGO TEŻ LISTY Z BEZSENSOWNYMI PYTANIAMI POZOSTAJĄ BEZ ODPOWIEDZI.
PS jestem chamem
urbek
Użytkownik globalny

Napisanych postów: 10
Ostatni post: 2014-04-11 15:32:18


Napisz prywatna wiadomosc do tego autora
3. RE: HIV I AIDS. PRZEBIEG ZAKAŻENIA Odpowiedz
2013-01-18 11:34:20 | URL: #
    Wszystko bardzo rzeczowo opisane, ale mam jedno pytanie dotyczące rozpznania a mianowicie chodzi o fragment postu dirtyman [cytat]
Rozpoznanie zakażenia wirusem HIV nie jest jednoznaczne z rozpoznaniem zespołu AIDS. To rozpoznanie jest zarezerwowane dla schyłkowego stadium zakażenia i jest stawiane na podstawie występowania chorób wskaźnikowych, w USA ponadto rozpoznanie AIDS jest stawiane u każdego pacjenta zakażonego wirusem HIV, u którego poziom limfocytów CD4+ spadł choć raz poniżej 200/ml krwi. Diagnoza AIDS jest jednorazowa i nieodwołalna. [koniec cytatu]
Otóż u mojej żony zdiagnozowano zakażenie HIV gdy miała już poziom komórek cd4 był na poziomie poniżej 100 i nawracającą grzybice jamy ustnej i przełyku, więc według powyższej definicji nieodwołalne AIDS. Diagnoza ta miała miejsce w 2004r i po prawie natychmiastowym wdrożeniu leczenia ARV po około pół roku poziom cd4 wzrósł do poziomu powyżej 200 i obiawy nawracającej grzybicy przełyku ustapiły a po roku poziom cd4 przekroczył 600 i od wielu tal nie spadł nigdy poniżej wartości 500. Na chwile obecną mamy rok 2013 i od 2004 żadnych ww obiawów AIDS. Chcę przez powyższe prywatne doświadczenia powiedzieć nie jako fachowiec, że zdiagnozowanie AIDS na podstawie powyższej definicji nie musi i nie oznacza początku końca dla zdiagnozowanego.


zmieszany
nick_nieistn.
Użytkownik globalny

Napisanych postów: 4647
Ostatni post: 2017-10-28 19:17:40


Napisz e-mail do autora Napisz prywatna wiadomosc do tego autora
4. RE: HIV I AIDS. PRZEBIEG ZAKAŻENIA Odpowiedz
2013-01-18 11:47:54 | URL: #
    Oczywiście, jak najbardziej nie oznacza. W cytacie chodziło o to, że po prostu "w papierach" jeśli już raz zostało zdiagnozowane AIDS, to już tak zostanie niezależnie od stanu klinicznego pacjenta. Po prostu - z niewiadomych względów wskazania do wypełniania dokumentacji medycznej zakładają od początku epidemii jedynie progresję zakażenia, nie zaś jego możliwą remisję w związku z leczeniem ARV. Nie ma to przełożenia na stan zdrowia, ale jest po prostu kuriozalne jeśli chodzi o diagnozowanie. Ktoś, kto raz miał rozpoznane AIDS, może za jakiś czas po wdrożeniu leczenia, być w lepszym stanie zdrowia, niż osoba mająca załóżmy diagnozę w papierach B. Ale lekarz przy dokumentacji i tak wpisze mu C.
Dlatego też UNAIDS w swoich wytycznych terminologicznych z 2008 roku podkreśla, by w ogóle pojęcie "chory/a na AIDS" używać tylko i wyłącznie wtedy, kiedy rozmawiamy na gruncie medycznym i z jakichś względów jest nam niezbędne podkreślenie, że dana osoba miała zdiagnozowane pełnoobjawowe AIDS. We wszystkich innych sytuacjach codziennych, społecznych, niezależnie od tego, co "stoi w papierach" i niezależnie od tego, jak ktoś czuł się kiedyś, mówimy "osoba zakażona HIV" lub "pozytywna" itd.


Za witraża dziwnym szkłem,
Pustych komnat chłód,
W szary pył rozbity czas,
Martwy, pusty dwór.
[...]
A po nocy przychodzi dzień,
A po burzy spokój

Budka Suflera


badmoon
Użytkownik globalny

badmoon

Napisanych postów: 1456
Ostatni post: 2017-02-11 19:12:50


Napisz prywatna wiadomosc do tego autora
5. RE: HIV I AIDS. PRZEBIEG ZAKAŻENIA Odpowiedz
2013-01-19 12:14:09 | URL: #
    ma to swoje dobre strony. AIDS lepiej brzmi na komisji ZUS.


Kto w wieku lat 20 nie był socjalistą - nie ma serca. Kto w wieku lat 40 nie jest jeszcze konserwatystą - nie ma mózgu
Winston Churchill
--------------
CENTRUM DOWODZENIA WSZECHŚWIATEM
!
kaszanka1
Użytkownik globalny

Napisanych postów: 40
Ostatni post: 2013-03-19 19:47:08


Napisz prywatna wiadomosc do tego autora
6. RE: HIV I AIDS. PRZEBIEG ZAKAŻENIA Odpowiedz
2013-03-11 19:25:29 | URL: #
    Czy spadek LIMFOCYTÓW do poziomu 1.25 (G/l), norma: 1.5 do 4.5, w badaniu ogólnym krwi wskazuje na zakażenie HIV? Badanie krwi było robione około 10 dni po niebezpiecznym zachowaniu. Z wykresu dirtyman w innym wątku tak mi wynika, ale może źle to interpretuję. Tak, wiem, że test rozwiąże problem, ale kazali czekać 12 tygodni, a minęło dopiero 6 tygodni. Choć jak mi doradzono tu, na forum, te 6 tygodni wystarczy i jutro pojadę zrobić test. Choć z drugiej strony czytałem wątek o prywatnych laboratoriach, jako niezbyt wiarygodnych. Proszę, powiedzcie, gdzie można wykonać test w Gdańsku, poza tym na Podwalu, skąd odesłali mnie i kazali czekać do 12 tygodnia. Jestem już wykończony stresem.

(2013-03-11 19:30:29) Wiadomość została zmodyfikowana
Wr.wojtek
Użytkownik globalny

Napisanych postów: 5570
Ostatni post: 2017-11-12 17:01:22


Napisz prywatna wiadomosc do tego autora
7. RE: HIV I AIDS. PRZEBIEG ZAKAŻENIA Odpowiedz
2013-03-11 20:07:56 | URL: #
    .

(2013-06-04 23:35:37) Wiadomość została zmodyfikowana

Jeśli to sprawi komuś przyjemność to mogę potwierdzić, że nie zawsze mam rację
kaszanka1
Użytkownik globalny

Napisanych postów: 40
Ostatni post: 2013-03-19 19:47:08


Napisz prywatna wiadomosc do tego autora
8. RE: HIV I AIDS. PRZEBIEG ZAKAŻENIA Odpowiedz
2013-03-11 20:19:44 | URL: #
    > obniżone wartości limfocytów najczęściej
> występują w przebiegu przewlekłego leczenia
> preparatami glikokortykosterydów (Encorton,
> Encortolon). Spowodowane mogą być również
> ciężkim, przewlekłym stresem oraz białaczką i
> ziarnicą złośliwą.

Nie stosowałem powyższych. Białaczki i ziarnicy też raczej nie mam. Jedynie stresującą pracę.

Wr.wojtek
Użytkownik globalny

Napisanych postów: 5570
Ostatni post: 2017-11-12 17:01:22


Napisz prywatna wiadomosc do tego autora
9. RE: HIV I AIDS. PRZEBIEG ZAKAŻENIA Odpowiedz
2013-03-11 20:40:03 | URL: #
    .

(2013-06-04 23:35:46) Wiadomość została zmodyfikowana

Jeśli to sprawi komuś przyjemność to mogę potwierdzić, że nie zawsze mam rację
kaszanka1
Użytkownik globalny

Napisanych postów: 40
Ostatni post: 2013-03-19 19:47:08


Napisz prywatna wiadomosc do tego autora
10. RE: HIV I AIDS. PRZEBIEG ZAKAŻENIA Odpowiedz
2013-03-11 21:07:41 | URL: #
    Bo wcześniej wszelkie wyniki miałem bardzo dobre, a niestety doszło do niebezpiecznego zachowania, i tak jak wszyscy tutaj przed minusem - panikuję.

Wyświetlam 17 wiadomości na 2 stronach [ 1 2 >>>]


Użytkownik: Gość
Status: Niezalogowany

Statystyki
Na forum jest 1 użytkowników. W tym: 0 zalogowanych, 1 gości
Na forum znajduje się 218725 wiadomości w 19201 wątkach.

:: Odpowiedz :: Spis wątków :: Napisz nowy wątek :: Spis kategorii :: Szukaj :: Zaloguj się :: Przypomnij mi moje hasło! - Zarejestruj się

 
Forum dyskusyjne obsługiwane przez
free4web.pl - Darmowe narzędzia dla webmastera